Атеросклероз интракраниальных артерий головного мозга

Содержание

• 1 Факторы, повышающие вероятность развития болезни
• 2 Классификация нарушений липидного обмена
• 3 Механизмы развития
• 4 Проявления атеросклеротического поражения сосудов
• 5 Принципы лечения
• 6 Почему развивается атеросклероз сосудов мозга
• 7 Какой метод диагностики атеросклероза выбрать: МРТ, КТ, ангиографию
  • 7.1 Методы выбора
  • 7.2 Что покажут снимки МСКТ головного мозга при атеросклерозе
  • 7.3 Для чего применяют КТ-ангиографию мозга при атеросклерозе
  • 7.4 Информативна ли МРТ сосудов мозга при атеросклеротических бляшках
  • 7.5 Что покажут снимки МР-ангиографии при бляшках
  • 7.6 В каких случаях проводят ангиографию сосудов мозга
• 8 Клинические проявления
• 9 Принципы лечения атеросклероза сосудов головного мозга
• 10 Течение и прогноз
• 11 Что хотел бы знать лечащий врач?
• 12 Какие заболевания имеют симптомы, схожие с атеросклерозом сосудов мозга
• 13 Советы и ошибки

• КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: интракраниальный атеросклероз, острое нарушение мозгового кровообращения, эндоваскулярное вмешательство, intracranial atherosclerosis, acute cerebrovascular accident, endovascular intervention

Атеросклероз интракраниальных артерий является одной из наиболее частых причин инсульта во всем мире. По данным эпидемиологических исследований, развитие острого нарушения мозгового кровообращения на фоне этой патологии зависит от расы. У европеоидов симптомный интракраниальный атеросклероз (то есть поражение артерий, вызвавшее транзиторную ишемическую атаку или инсульт) встречается в 10% случаев, тогда как у представителей негроидной и азиатской расы этот показатель достигает 30 и 50% соответственно [1–6]. Такое различие обусловлено генетической предрасположенностью к развитию заболевания, а также различиями в образе жизни и типичных факторах риска [2]. Частота асимптомного атеросклероза достигает 54% случаев у азиатов и 12% среди представителей других рас [2, 7–9].

Как правило, выраженный асимптомный атеросклероз внутричерепных артерий сочетается с другими сосудистыми факторами риска, которые обычно и служат основанием для обследования таких пациентов. С поражением внутричерепных артерий ассоциирована высокая частота повторного острого нарушения мозгового кровообращения – по данным исследования WASID, до 19% в течение ближайших двух лет [10]. На частоту повторного инсульта влияют также морфологические характеристики, в частности стеноз > 70%, женский пол и время, прошедшее с момента предыдущего ишемического эпизода (менее 17 дней).

Патофизиологические аспекты атеросклероза интракраниальных артерий

К непосредственным причинам развития инсульта при атеросклерозе интракраниальных артерий относятся:

• гипоперфузия ткани мозга с инфарктом в зонах смежного кровоснабжения, связанная с декомпенсацией процессов ауторегуляции мозгового кровотока, особенно в условиях нарушения системной гемодинамики;
• артерио-артериальная эмболия, следствием которой, как правило, является инфаркт клиновидной формы;
• наличие атеросклеротической бляшки в устье малой перфорирующей артерии, что приводит к формированию небольших инфарктов.

Высокая частота повторных инфарктов, как правило, обусловлена именно нарушением ауторегуляции мозгового кровотока в условиях выраженного стеноза [11]. Зная механизм развития первого инсульта, можно прогнозировать механизм повторного нарушения: так, у пациентов с небольшими инфарктами вследствие окклюзии малой артерии повторный инсульт, как правило, развивается по другому типу и локализуется дистальнее пораженной артерии [12]. Чаще всего атеросклеротическое поражение локализуется в средней мозговой артерии (до 27% [13]) и внутренней сонной артерии (каменистой, кавернозной и супраклиноидной части), реже в основной артерии и интракраниальном сегменте позвоночной артерии [10, 14].

Считается, что даже субстенозирующее поражение артерий может стать причиной острого нарушения мозгового кровообращения по аналогии с атеросклеротическими изменениями коронарных артерий, которые могут вызывать инфаркт миокарда на фоне относительно нетяжелого стеноза. Эта угроза связана с воспалительными процессами, которые происходят во время возникновения, прогрессирования и повреждения бляшки и приводят к разрыву покрышки бляшки и формированию тромбоза и инфаркта.

Для диагностики атеросклероза интракраниальных артерий используются ультразвуковые методы (транскраниальная допплерография), магнитно-резонансная (МР), компьютерная томографическая (КТ) (рис. 1 и 2) и цифровая субтракционная ангиографии (таблица). Последний метод считается золотым стандартом диагностики [15], поскольку позволяет точно определить степень стеноза артерии. Вместе с тем цифровая субтракционная ангиография – это инвазивное вмешательство, которое предполагает введение контрастного вещества. Кроме того, метод сопряжен с развитием преходящего и стойкого неврологического дефицита, частота которого может достигать 1,8 и 0,6% соответственно [16].

В отношении точности более безопасных и доступных неинвазивных методов однозначные данные отсутствуют. Так, при МР-ангиографии визуализация просвета сосуда зависит от тока крови в нем, при этом истинная выраженность поражения сосуда может искажаться в случае критического стеноза с очень низким кровотоком (он может выглядеть как окклюзия) и при стенозах большой степени с высокой скоростью кровотока.

Считается, что транскраниальная допплерография и МР-ангиография могут использоваться в качестве скрининга для исключения поражения интракраниальных артерий, но они недостаточно надежны для подтверждения наличия стеноза и определения степени его выраженности [17]. В то же время транскраниальная допплерография дает дополнительную информацию, с помощью которой можно оценить кровоток по коллатеральным сосудам и определить цереброваскулярную реактивность.

КТ-ангиография превосходит МР-ангиографию по точности диагностики [18, 19] и обладает наивысшей после прямой ангиографии чувствительностью и специфичностью выявления стеноза > 50% [20]. Кроме того, КТ- или МР-ангиография могут быть дополнены методиками оценки мозгового кровотока – перфузионной компьютерной или магнитно-резонансной томографией. Как правило, последние входят в стандартный протокол исследования и позволяют выявить зоны гипоперфузии, возникающие в условиях длительно существующего стеноза и не проявляющиеся клинически.

Классический подход к диагностике, направленный только на установление степени сужения артерии, обладает рядом недостатков – в частности, невозможно установить гистологическое строение и, следовательно, степень «нестабильности» атеросклеротической бляшки, а также дифференцировать атеросклеротический стеноз от сужения просвета артерии, вызванного другими причинами.

В настоящее время особое значение приобретают новые технологии визуализации, такие как магнитно-резонансная томография высокого разрешения и внутрисосудистое ультразвуковое исследование – методики, благодаря которым можно изучить саму атеросклеротическую бляшку. Это особенно важно на ранних стадиях атеросклеротического процесса, когда просвет сосуда еще не сужен вследствие ремоделирования. Так, магнитно-резонансная томография, выполненная на аппарате с напряженностью магнитного поля 3T, дает возможность непосредственно визуализировать тромб, кровоизлияние в бляшку и определить состав бляшки, то есть оценить активность бляшки [21].

Внутрисосудистое ультразвуковое исследование также позволяет выявить кровоизлияние в бляшку, установить ее состав и протяженность. Это может повлиять на определение риска и, следовательно, на выбор тактики лечения.

Таким образом, новые методы исследования особенно важны при обследовании пациентов с инсультом и нестенозирующим повреждением интракраниальных артерий, когда причиной инфаркта может быть повреждение бляшки, не выявляемое с помощью классических методов визуализации [22].

К наиболее серьезным клиническим проявлениям атеросклероза интракраниальных артерий относятся транзиторная ишемическая атака и ишемический инсульт, симптомы которых соответствуют локализации поражения. Для стеноза средней мозговой артерии, как правило, характерны лакунарные инфаркты и ишемия в зоне смежного кровоснабжения. Стеноз внутренней сонной артерии сопровождается развитием более обширных очагов и вовлечением серого вещества. Неврологический дефицит в этом случае оказывается более выраженным, чем при стенозе средней мозговой артерии [23].

Помимо двигательных и чувствительных нарушений в случае поражения серого вещества, таламуса или хвостатого ядра у пациентов могут отмечаться когнитивные расстройства. Когнитивные нарушения могут также развиваться и в отсутствие инфарктов вследствие снижения церебральной перфузии и связанных с этим изменений белого вещества мозга. Наконец, возможно асимптомное течение атеросклеротического процесса. Клиническая симптоматика наблюдается при наличии ряда факторов, среди которых необходимо отметить степень стеноза и строение коллатеральных сосудов [24]. Симптомами обычно сопровождается поражение средней мозговой артерии, основной артерии и интракраниальной части позвоночной артерии, тогда как изменения передней и задней мозговых артерий чаще всего протекают асимптомно [25].

Атеросклероз интракраниальных артерий может прогрессировать, стабилизироваться или регрессировать [26]. Принято считать, что у асимптомных пациентов исход заболевания более благоприятен. Так, при анализе данных исследования TOSS-2 прогрессирование поражения наблюдалось в 13% случаев у пациентов с симптомным атеросклерозом и лишь в 6% случаев при асимптомном стенозе [27]. По результатам обследования 102 пациентов со значимым стенозом или окклюзией средней мозговой артерии риск инсульта у пациентов с симптомным поражением составлял 12,5% в год и лишь 2,8% в год у асимптомных больных [28]. При асимптомной бляшке средней мозговой артерии можно прогнозировать относительно благоприятный исход: такие бляшки часто бывают кальцинированными и, следовательно, не отличаются высоким риском эмболии [29].

В ряде исследований были выявлены различия между локализацией стеноза и течением заболевания [30]. Очевидно, прогноз заболевания при окклюзии основной артерии хуже, чем при окклюзии внутренней сонной или средней мозговой артерии [31].

Профилактика и лечение

Основной целью лечения у пациентов с симптомным атеросклерозом интракраниальных артерий является предотвращение повторного острого нарушения мозгового кровообращения. С этой целью проводятся следующие мероприятия:

• контроль артериального давления (систолическое артериальное давление ≥ 140 мм рт. ст. значимо повышает риск инсульта
  в соответствующем артериальном бассейне);
• устранение дислипидемии (общий холестерин ≤ 5,1 ммоль/л
  и липопротеины низкой плотности ≤ 1,8 ммоль/л);
• агрессивная коррекция других факторов риска (нормализация массы тела, увеличение физической активности, отказ от курения, поддержание нормогликемии) в соответствии с рекомендациями по вторичной профилактике инсульта [32];
• антитромботическая терапия.

Предпочтение отдается монотерапии антиагрегантами. В то же время имеются данные, что для предотвращения повторного инсульта в ранние сроки после первого сосудистого эпизода больший эффект демонстрирует двойная антиагрегантная терапия. В исследовании SAMMPRIS у пациентов, получавших аспирин и клопидогрел в течение 90 дней с последующей терапией только аспирином в сочетании с интенсивной коррекцией факторов риска, частота повторного инсульта в первые 30 дней составила 5,8% [33].

Основываясь на результатах наиболее крупных исследований, монотерапию аспирином в дозе 325 мг/сут в сочетании с интенсивной коррекцией факторов риска можно рекомендовать пациентам с умеренным стенозом
(

Атеросклероз ─ заболевание, не теряющее актуальности до сих пор, ведь именно атеросклероз сосудов различной локализации лежит в основе развития многих других патологий. Что такое атеросклероз? Он представляет собой болезнь, для которой характерно поражение артерий с отложением в их стенках липидов и разрастанием соединительной ткани, что отрицательно влияет на функциональные возможности сосудов и, в конечном итоге, ведет к сужению их просвета, а значит, приводит к острому или хроническому дефициту кровообращения.

Атеросклероз – это заболевание, уничтожающее сосуды, а вместе с ними сердце и мозг

Факторы, повышающие вероятность развития болезни

Следующие факторы могут значительно повысить вероятность развития атеросклероза, чем больше факторов у одного человека ─ тем больше вероятность, а также, скорее всего, выше будет скорость прогрессирования поражения сосудов:

• Семейные нарушения липидного обмена (повышенный уровень общего холестерина в относительно молодом возрасте, ранние инфаркты или нарушения мозгового кровообращения в семье).
• Мужской пол. Статистика показывает, что мужчины раньше начинают страдать от атеросклероза, чем женщины (Контроль показателей липидограммы у них показан уже после 45 лет, в то время, как у женщин ─ после наступления менопаузы).
• Возраст более 50 лет.
• Такие вредные привычки, как курение и злоупотребление алкоголем.
• Эндокринные патологии (сахарный диабет, заболевания щитовидной железы и др.).
• Нездоровое питание, избыточный вес или ожирение.
• Повышение артериального давления.
• Хронические стрессы.
• Недостаточная двигательная активность.

Классификация нарушений липидного обмена

Нарушения обмена липидов, которые приводят к развитию и прогрессированию атеросклероза сосудов Всемирная организация здравоохранения, в зависимости от встречаемости и типа нарушений, разделяет на несколько типов.

Схема обмена жиров

Самым распространенным типом дислипидемий считается IV. В липидограмме у таких пациентов кроме общего холестерина, преобладает повышение липопротеинов с очень низкой плотностью (специальных белково-липидных комплексов, переносящих холестерин).

Следующим по встречаемости является IIb тип нарушения липидного обмена. Здесь наблюдается повышение липопротеинов с очень низкой и низкой плотностью.

Далее идет IIa тип дислипидемий, который характеризуется значительным повышением липопротеинов с низкой плотностью.

Более редкими в клинике считаются V тип, когда повышаются хиломикроны (комплексы, содержащие триглицериды) и липопротеины с очень низкой плотностью, III (повышены хиломикроны и липопротеины промежуточной плотности) и I (менее 1% случаев, протекает с повышением хиломикронов) типы дислипидемий.

Механизмы развития

За время развития медицины было выдвинуто множество теорий развития атеросклероза. В настоящее время наиболее актуальной из них является воспалительная теория генеза атеросклероза. Как же именно происходит поражение стенок артерий?

Прежде всего возникает повреждающее воздействие на эндотелий сосуда (внутреннюю его оболочку). Среди травмирующих факторов могут быть:

• турбулентный ток крови;
• эндокринные нарушения;
• артериальная гипертония;
• вирусы и бактерии;
• лекарственные средства;
• интоксикации;
• курение и т.д.

Такое негативное воздействие на стенку сосуда запускает местную воспалительную реакцию, в ходе которой там появляются клетки иммунной системы, выделяющие биологически активные вещества, еще больше подстегивающие воспалительную реакцию.

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий, которое несет опасность для жизни человека

Эти клетки, захватывают избыток липидов, находящийся в кровеносном русле и, не в силах переварить их, остаются в стенке этого сосуда. Постепенно подобные процессы могут происходить на всем протяжении артериального русла, со временем, в толще стенки скапливается все больше и больше липидов, стенки уплотняются соединительной тканью и образуются, так называемые, атеросклеротические бляшки.

Опасность в том, что стенка такой бляшки со временем может также повреждаться и тогда она, оторвавшись со своего места, мигрирует по сосудам, пока не затромбирует сосуд меньшего диаметра. А ведь это может произойти в любом сосуде ─ в том числе, и головы, что приведет к развитию инсульта. Атеросклероз артерий опасен также тем, что даже если бляшка останется на своем месте, то в какой-то момент она может заполнить весь сосуд и полностью закупорить его.

Проявления атеросклеротического поражения сосудов

Атеросклероз сосудов является одной из таких болезней, которая развивается исподволь, незаметно для пациента. Стенка сосуда, «напичканная» липидами и соединительной тканью, в результате атеросклероза становится хрупкой, сосуд уже с трудом может изменять свой диаметр, чтобы поддерживать артериальное давление на нужном уровне. Отсюда и многие клинические проявления.

Это опасное сердечно-сосудистое заболевание, которое может привести к ишемии сердца

• Ишемическое поражение сердца. Клетки сердечной мышцы не получают достаточного количества кислорода и питательные веществ через измененные атеросклерозом сосуды и у такого человека появляются давящие боли в сердце, связанные с физическим усилием ─ стенокардия. Если процесс не остановить, то он может закончиться тромбозом коронарной артерии и инфарктом.
• Атеросклероз интракраниальных артерий. Вначале может проявляться головокружением, головной болью, шумом в ушах, ухудшением слуха, снижением памяти и т.д. Симптоматика атеросклероза интракраниальных артерий головного мозга может быть самой разнообразной и неспецифической. В последующем, возможно развитие тромбоза внутричерепных сосудов с развитием инсульта.
• Поражение сосудов почек. Приводит к развитию, так называемой, вторичной артериальной гипертензии.
• Атеросклеротическое поражение сосудов других локализаций. Глаз, верхних или нижних конечностей, сосудов, питающих органы пищеварения проявляется соответствующей симптоматикой.

Диагностированием атеросклероза сосудов, распознаванием его симптомов и назначением лечения занимается участковый терапевт. Со всеми жалобами нужно обратиться к нему. Он назначит обследования (липидограмма, УЗИ сосудов и др.), при необходимости направит к более узким специалистам (например, кардиологу, офтальмологу, эндокринологу, сосудистому хирургу).

Если атеросклероз поражает сосуды мозга, это чревато мозговыми нарушениями, такими как снижение памяти, внимания и интелекта

Принципы лечения

Поскольку многие причины атеросклероза сосудов кроются в неправильном образе жизни, имеет смысл начинать лечение именно с его коррекции.

• Питаться сбалансированно. В питании отдавать предпочтение медленным углеводам, продуктам, богатым полиненасыщенными жирными кислотами, избегать избыточного употребления соли и жирной пищи. Тесно связана с этим пунктом нормализация веса, если он избыточен.
• Побороть вредные привычки ─ отказаться от курения и злоупотребления алкоголем.
• Проявлять достаточную физическую активность, гулять на природе, заниматься спортом.
• Следить за своим душевным равновесием, избегать стрессов.
• Компенсировать заболевания, которые могут повлиять на обмен жиров (например, компенсировать сахарный диабет, тщательно следить за уровнем глюкозы в крови).

Атеросклероз и сахарный диабет нередко развиваются параллельно

Переход к здоровому образу жизни оказывает позитивное влияние на состояние здоровья и иногда его становится достаточно для нормализации показателей липидограммы. В других случаях, доктор может также добавить к лечению медикаменты. Для борьбы с атеросклерозом используют препараты следующих групп.

• Статины.
• Препараты секвестрантов желчных кислот.
• Фибраты.
• Ионно-обменные смолы.
• Препараты никотиновой кислоты.

Подбор препарата осуществляется индивидуально в зависимости от типа нарушений липидного обмена и их интенсивности. На усмотрение доктора может быть назначена комбинация из нескольких лекарственных средств.

Атеросклероз грозен прежде всего своими осложнениями, но при своевременном диагностировании и грамотном подходе к лечению, его развитие можно остановить, обеспечив тем самым себе долгие годы активной и радостной жизни.

Почему развивается атеросклероз сосудов мозга

• Атеросклероз сосудов головного мозга занимает второе место в списке наиболее частых причин ишемиче­ского инсульта после тромбоэмболии из сердца или из системы ВСА.
• Атеросклероз сосудов головного мозга это мультифакторный системный патологический процесс
• Дегенеративные процессы в интиме сосудов
• К предрасполагающим факторам атеросклероза сосудов головного мозга относятся гиперлипидемия и гиперхолестеринемия
• Повы­шенное накопление жиров, соединительнотканных волокон, тканевых макрофагов и компонентов крови в сосудистой стенке
• Образование кальцифицирующих бляшек
• В результате происходит изъязвление ин­тимы и смещение тромба
• Это обусловливает прогрессирующее умень­шение диаметра просвета сосуда
• Распространение эмболов по сосуди­стому руслу
• Постстенотическая дилатация
• Образование фузиформных аневризм.

Какой метод диагностики атеросклероза выбрать: МРТ, КТ, ангиографию

Методы выбора

• МРТ
• КТА
• ЦСА.

Что покажут снимки МСКТ головного мозга при атеросклерозе

• Лакунарные инфаркты
• Лейкоэнцефалопатия

Для чего применяют КТ-ангиографию мозга при атеросклерозе

• уменьшение про­света сосудистого русла (неравномерное, с неровными границами) в со­четании с признаками маргинальной кальцификации и наличием симптомов атеросклероза сосудов головного мозга.

Информативна ли МРТ сосудов мозга при атеросклеротических бляшках

• Т2-взвешенный режим визуализации: уменьшение интенсивности по­токового сигнала в сосудах
• Т1-взвешенный режим визуализации: отсутствие патологических изме­нений.
• Зоны медуллярной гиперинтенсивности, соответствующие лакунарным инфарктам и лейкоэнцефалопатии.

Что покажут снимки МР-ангиографии при бляшках

• Стенозы
• Эктазии (участки расширения просвета сосуда) или не­ровность границ просвета сосуда

Внимание: достаточно часто могут встречаться случаи гипердиагностики.

В каких случаях проводят ангиографию сосудов мозга

• Стенозы
• Неровность границ просвета сосуда
• В редких случаях — рас­ширение и увеличение протяженности интракраниальных артерий.

Клинические проявления

• Симптомы атеросклероза сосудов головного мозга могут проявляться признаками инсульта или наличием проявлений по типу ТИА в бассейне по­врежденной артерии.

Принципы лечения атеросклероза сосудов головного мозга

• Коррекция рациона питания
• Регулярная физическая нагрузка
• Медика­ментозное снижение концентраций липидов в плазме крови.
• В лечение атеросклероза сосудов головного мозга целесообразен прием антиагрегантов
• Ангиопластика, установка стентов
• Форми­рование сосудистых анастомозов НСА/ВСА.

Атеросклероз интракраниальных арте­рий. КТ в режиме без усиления. Признаки двусто­ронней маргинальной кальцификации ВСА (стрел­ки), которые лучше идентифицируются в костном окне, чем в мягкотканном окне.

Течение и прогноз

• При отсутствии адекватного и незамедлительного лечения прослежива­ется тенденция к постепенному прогрессированию заболевания с небла­гоприятным исходом
• Возможности консервативной терапии в достаточ­ной степени ограничены.

Что хотел бы знать лечащий врач?

• Дифференциальная диагностика
• Объем поражения сосудов.

Какие заболевания имеют симптомы, схожие с атеросклерозом сосудов мозга

Вазоспазм

Васкулит и артериит

— Поражение более мелких ветвей

— Зачастую осложняются кровотечениями

Болезнь мойя-мойя

— Поражение базилярной артерии

Расслоение

— Возможно формирование лоскута интимы

Советы и ошибки

В некоторых случаях могут иметь место гипердиагностика и заключение о наличии стеноза по данным МРА.

Звоните нам по телефону 7 (812) 241-10-64 с 7:00 до 00:00 или оставьте заявку на сайте в любое удобное время