Чем отличается ранитидин от фамотидина

Содержание

1 12.Классификация слабительных средств.
2 13. Механизм действия магния сульфата и натрия сульфата.
3 14) Антиагреганты.

Блокаторы Н2-рецепторов.

Простагландины

Гастропротекторы (цитопротекторы)

Пленкообразующие вещества (обволакивающее и вяжущее средства). Препараты висмута, вентер, фитопрепараты. Защитный слой пленки образуется в месте изъязвления, способствуя заживлению.

Эти препараты не только защищают пленку, но и оказывают а/б действие на «хеликобактер pylori».

В 1-й день – 8 грамм висмута (по 2 грамма каждые 6 часов).

Показания: ГЭРБ, язвенная болезнь желудка и 12 п. к-ки

Пр. показания: тяжелые заболевания почек, дисфагия, беременность;

Нельзя употреблять молоко – до и после приема висмута.

Побочные действия: окрашивание кала в тёмный цвет , запоры.

ДЕ –нол (висмута трикалия дицитрат) – по 1 таблетке ,за 30 минут- до еды и перед сном. Нельзя запивать молоком и газированными напитками.

Нельзя: КУШАТЬ за 2 часа — до и 30 минут- после приема препарата (так как данный препарат способен связываться с белками пищи,пищевых продуктов!).

Побочные действия во время приёма: может возникать: раздражительность,гол.боль,звон в ушах,парестезии ног,кистей рук,жидкий стул,по окончании приёма препарата-всё-исчезает,без лечения.

Плюсы: — не снижается бактерицидные функции желудочного сока

— не возникает синдром «рикошета»

— а/б действие на «хеликобактер пилори».

Действие протективное на слизистую оболочку:

— стимуляция слизи и ионов гидрокарбоната;

— повышение местного кровотока;

— подавление выработки соляной к-ты и пепсина;

— повышается полиферация клеток в очаге язвенной болезни;

«Мизопростол» — действие через 3 минуты и сохраняется в течение 3 часов.

Синтетический аналог простагландина Е.

Показания – профилактика и лечение эроз-язвенных поражений желудка и 12п.кишки,связ-х с приёмом НПВС.

Противопоказания: ИБС, АГ, НМК, беременность, у детей и юношей -до 18 лет,эпилепсия,

Поб.действия:боль в животе, тошнота, рвота, диарея.

Это антисекреторные лекарственные средства.

Действие основано на конкурентном ингибировании рецепторов гистамина париетальных клеток. Действие длится 4-8 часов (до 12 часов).

Плюсы – влияют на ночную секрецию НСl.

«Ранитидин» («Зантак»), 2-е поколение) — поддерживает противоязвенную терапию (особенно у больных с язвенной болезнью и с ревматическим поражением органов), с длительным приемом НПВС.

«Фамотидин» ( «ульфамид», «квамател») — 3-е поколение. Рекомендован для лечения :язвенной болезни пищевода, желудка, 12 п.кишки

Рек-ся: в\в приём, в меньших дозах, чем при приёме во внутрь..

Показания:

— язвенная болезнь, синдром Золлингера-Эллисона;

— кровотечение из отделов ЖКТ

-кровотечения из верх.отделов ЖКТ;

-проф-ка аспирационных пневмоний;

-лекарственные язвы жел. и 12п.кишки;

Противопоказания:

— дети моложе 12 лет и люди старше 75 лет

— опасность кардиотоксических эффектов у б-х с заболеванием сердца;

Нельзя применять более 16 недель в году.!

Побочные эффекты:

Ингибиторы протонного насоса – ингибиторы Н+, К+, АТ фазы

Средства, снижающие кислотопродукцию и блокируют заключительную стадию секреции соляной кислоты.

«Омепразол»— (Омез, Ромесек, Лосек) — эффект развивается в течение 1 часа, максимально через 2-2.5 часа и сохраняет действие 2-3 суток.

«ЛОСЕК МАПС» — — -новое лекарство, состоит из микрокапсул и действие наступает быстрее.

«Нексиум»(эзомепрозол», «париэт»: новый препарат.

Показания:

— язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки(в ст.рубцевания);

Противопоказания: бер-ть, кормление грудью, детям до 14 месяцев.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9063 — | 7212 — или читать все.

91.146.8.87 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)
очень нужно

Ранитидин (зантак), Пилорид, Низатидин

Циметидин (цинамет, тагамет)

Высокая блокирующая активность, избирательность действия в отношении гистамин. H₂-R; низкая токсичность. Незначительное влияние на активность микросомальных ферментов печени, практически нет антиандрогенного действия. Пилорид – сочетание св-в блокатора гистамин. H₂-R с высокой бактерицид. акт-тью в отн. H. pylori.

Отсутствует антиандроген-ное действие, нет влияния на микросом. ферменты печени.

Антиандрогенная активность (блокада R андрогенных гормонов): у мужчин – нарушение половой функции и гинекомастию (увеличение грудных желез). Угнетение системы микросомальных ферментов печени (за счет связывание с R цитохрома Р-450 – оксидазы смешанных функций) и потенцирование действия ряда ЛС (диазепама, анаприлина, теофиллина).

Всасывание – из ЖКТ. Выделение – почками (55%; 4-8% — метаболиты), кишечником (45%). Способен проникать сквозь ТПБ. Осн. путь введения – внутрь (обнаруживается в ликворе).

Активнее Р., время действия – продолжительнее (на 30%).

Менее активен (в 5-10 раз), избирателен и продолжителен в действии, чем Р. Время действия –

Редко – головная боль, утомляемость, кожная сыпь, диарея или запор.

Лейкопения при длит. применении. NB! Контроль состава периферической крови.

12.Классификация слабительных средств.

I. Неорганические вещества

II. Органические средства

1. Растительного происхождения

2. Синтетические средства

а) Растительные масла

б) Препараты, содержащие антрагликозиды

Экстракт крушины жидкий (сухой)

Настой листьев сенны

13. Механизм действия магния сульфата и натрия сульфата.

Солевые слабительные магния сульфат и натрия сульфат в желудочно-кишечном тракте диссоциируют с образованием ионов, которые плохо всасываются (Mg 2+ , SO₄ 2- ). Происходит повышение осмотического давления в просвете кишечника, что препятствует абсорбции жидкой части химуса и пищеварительных соков. Объем содержимого кишечника увеличивается, что приводит к возбуждению механорецепторов. При этом перистальтика кишечника усиливается. Действуют солевые слабительные на протяжении всего кишечника.

Применяют солевые слабительные при остро наступающем запоре, а также при отравлениях химическими веществами (солевые слабительные задерживают их всасывание). Послабляющее действие наступает через 4-6 ч. Для ускорения эффекта солевые слабительные запивают 1-2 стаканами воды.

14) Антиагреганты.

Препараты, угнетающие начальный процесс тромбообразования – агрегации – склеивание тромбов и адгезию – прикрепление тромбов к поверхности сосудов.

Классификация по механизму

I. Угнетение активности тромбоксановой системы

1. Снижение синтеза тромбоксана

а. Ингибиторы циклооксигеназы (кислота ацетилсалициловая)

б. Ингибиторы тромбоксансинтетазы (дазоксибен)

2. Блок тромбоксановых рецепторов1

3. Вещества смешанного действия (1б + 2; ридогрел)

II. Повышение активности простациклиновой системы

1. Средства, стимулирующие простациклиновые рецепторы (эпопростенол)

III. Средства, угнетающие связывание фибриногена с тромбоцитарными гликопротеиновыми рецепторами (GP IIb/IIIа)

1 Получен ряд блокаторов тромбоксановых рецепторов, которые находятся на стадии исследования (дальтробан).

1. Антагонисты гликопротеиновых рецепторов (абциксимаб, тирофибан)

2. Средства, блокирующие пуриновые рецепторы тромбоцитов и препятствующие стимулирующему действию на них АДФ (гликопротеиновые рецепторы при этом не активируются) (тиклопидин, клопидогрел)

IV. Средства разного типа действия (дипиридамол, антуран).

15) Фибринолиз – процесс ферментативного расщепления фибрина тромба, приводящий к его

Механизм действия активаторов

Фибринолитическое средство СТРЕПТОКИНАЗА ( УРОКИНАЗА) взаимодействует с профибринолизином; образующийся комплекс приобретает протеолитическую активность и стимулирует переход профибринолизина (плазминогена) в фибринолизин (плазмин) как в тромбе, так и в плазме крови . Фибринолизин, будучи протеолитическим ферментом, растворяет фибрин.

Механизм действия ингибиторов

Антифибринолетическое средство ( к-та аминокапроновая , контрикал- ингибирует непосредственно фибринолиз ) тормозит превращение профибринолизина в фибринолизин (по-видимому, за счет угнетения активатора этого процесса), а также оказывает прямое угнетающее влияние на фибринолизин.

Фибринолиз: общие сведения

Фибринолиз — растворение в результате ферментативных реакций фибрина . При тромбозе фибринолиз может приводить к канализации тромба и восстановлению кровотока. Естественный фибринолитический компонент крови — фибринолизин (плазмин) .

Фибринолиз начинается с выхода из эндотелиальных клеток тканевого активатора плазминогена или проурокиназы . Эти вещества преимущественно активируют плазминоген , связанный с фибрином . Благодаря этому фибринолиз в норме идет только в тромбах .

Хотя этот процесс начинается сразу же после повреждения сосуда, реканализация и растворение тромба могут занять 7-10 сут.

Дефекты фибринолиза могут предрасполагать как к кровотечениям, так и к повторным тромбозам.

Для растворения эмболов и тромбов используются как естественные активаторы фибринолиза , так и их производные .Их отличия — в разном сродстве к фибрину и в некоторых специфических осложнениях.

16) Наиболее распространенным в практике антиагрегантом является кислота ацетилсалициловая (аспирин) Она является ингибитором циклооксигеназы, вследствие чего нарушается синтез циклических эндопероксидов и их метаболитов тромбоксана и простациклина. Однако циклооксигеназа тромбоцитов более чувствительна, чем аналогичный фермент сосудистой стенки. Поэтому синтез тромбоксана подавляется в большей степени, чем простациклина. Это различие эффекта особенно четко проявляется при использовании препарата в небольших дозах. В результате преобладает антиагрегантный эффект, который может сохраняться несколько дней, что объясняется необратимостью ингибирующего действия кислоты ацетилсалициловой на циклооксигеназу тромбоцитов. Заново циклооксигеназу тромбоциты не синтезируют. Она восполняется только в процессе образования новых тромбоцитов (продолжительность «жизни» тромбоцитов 522

измеряется 7-10 днями). Вместе с тем циклооксигеназа стенки сосудов восстанавливает свою активность в течение нескольких часов. Поэтому длительность снижения содержания тромбоксана больше, чем простациклина.

Прямо противоположную роль играет простациклин (простагландин I2; ПГ12). Он препятствует агрегации тромбоцитов и вызывает вазодилатацию. Это наиболее активный эндогенный ингибитор агрегации тромбоцитов. В больших концентрациях он угнетает адгезию (прилипание) тромбоцитов к субэндотелиальному слою стенки сосудов (препятствует их взаимодействию с коллагеном). Синтези руется простациклин в основном эндотелием сосудов; наибольшее его количество содержится в интиме сосудов. Простациклин циркулирует также в крови. Основное его действие заключается в том, что он стимулирует простациклиновые рецепторы и связанную с ними аденилатциклазу и повышает содержание цАМФ в тромбоцитах и стенке сосудов (содержание внутриклеточного Са2+ снижается). Принцип антиагрегантного действия простациклина рассмотрен выше. Кроме того, препарат вызывает вазодилатацию и снижает артериальное давление. С учетом малой устойчивости (t1/2 = 3 мин при 37 ?С) его пробовали вводить больным в виде длительной (многочасовой) внутриартериальной инфузии при сосудистых заболеваниях нижних конечностей. Простациклин вызывал стойкое (в течение 3 дней) улучшение кровообращения мышц и других тканей, устранял ишемические боли и способствовал заживлению трофических язв. Этот эффект связан с локальным угнетением агрегации тромбоцитов и расширением сосудов. Препарат простациклина получил название эпопростенол.

Дипиридамол (курантил) известен в качестве коронарорасширяющего средства . Вместе с тем он обладает некоторой антиагрегантной активностью. Механизм его действия недостаточно изучен. Известно, что он угнетает фосфодиэстеразу и значительно повышает содержание в тромбоцитах цАМФ. Кроме того, он потенцирует действие аденозина, который тормозит агрегацию тромбоцитов и обладает сосудорасширяющим эффектом. Последнее связано с тем, что дипиридамол угнетает захват и метаболизм аде- нозина эритроцитами и эндотелиальными клетками. Кроме того, он потенцирует действие простациклина. Из побочных эффектов чаще всего возникают головная боль, диспепсические нарушения, кожная сыпь. Обычно дипиридамол применяют в сочетании с антикоагулянтами непрямого действия или с кислотой ацетилсалициловой.

Томаш О.В., к.м.н., доцент, Руденко Н.Н., к.м.н., доцент
Кафедра внутренних болезней №2,
Донецкий государственный медицинский университет им. М. Горького

Проблема кислотозависимой патологии остается одной из наиболее актуальных в современной гастроэнтерологии. Так, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) по праву считается «болезнью ХХI века». Остается высокой частота эрозивно-язвенных поражений гастродуоденальной зоны, ассоциированных как с Helicobacter pylori (Нр), так и с приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Растет и количество их осложнений, прежде всего кровотечений, особенно в рамках НПВП-гастропатий. Также отмечается рост кислотозависимой функциональной патологии – неязвенной (функциональной) диспепсии (ФД).

К счастью, в арсенале врача имеются эффективные антисекреторные препараты. Эра адекватного подавления кислотообразования в желудке началась в 70-е годы прошлого столетия, когда был синтезирован «родоначальник» семейства блокаторов гистаминовых рецепторов 2-го типа (Н2-блокаторов) циметидин, совершивший, без преувеличения, переворот в современной гастроэнтерологии. Используемые до него малоэффективные неселективные М-холиноблокаторы и антациды требовали длительного и чреватого побочными эффектами лечения, зачастую приводившего пациентов даже с неосложненными язвами к хирургу. Не случайно именно после внедрения в широкую клиническую практику Н2-блокаторов во всем мире резко сократилось количество плановых оперативных вмешательств по поводу язвенной болезни. Открытие данной группы препаратов было по достоинству оценено мировым научным сообществом (Нобелевская премия).

Однако циметидин, несмотря на все его достоинства, имел серьезные побочные эффекты (низкую селективность по отношению к Н2-рецеторам, способность вызывать гиперпролактинемию, аритмогенные эффекты, угнетать систему цитохрома Р450), относительно небольшую продолжительность действия. Последнее требовало использования высоких доз и большой кратности приема, что увеличивало частоту нежелательных эффектов.

Поколение	Препарат
I	Циметидин
II	Ранитидин
III	Фамотидин
IV	Низатидин
V	Роксатидин

Показатель	Ранитидин	Фамотидин
Ингибирование НСl в течение суток (%)	70	85-90
Длительность действия (ч)	8	12
Эквивалентные дозы (мг/сут)	300	40

Стремление к совершенству привело к созданию следующих поколений Н2-блокаторов (табл. 1). После появления более эффективных и безопасных препаратов циметидин был снят с производства. Низатидин и роксатидин не получили распространения из-за отсутствия клинически значимых преимуществ по сравнению с фамотидином.

В настоящее время используются 2 представителя этой группы – ранитидин и фамотидин; при этом опыт многочисленных контролируемых исследований убедительно демонстрирует фармакодинамические (табл. 2) и клинические преимущества фамотидина [4]. В отличие от своих предшественников он практически не влияет на уровень пролактина, не взаимодействует с цитохромом Р450 и обладает оптимальной селективностью, позволяющей исключить взаимодействие с Н1-гистаминовыми рецепторами. В отличие от других антисекреторных препаратов фамотидин не только эффективно подавляет солянокислую секрецию, но и ингибирует синтез пепсина. Доказано наличие цитопротективного действия фамотидина путем усиления слизеобразования и синтеза простагландинов (компоненты слизисто-бикарбонатного барьера), нормализации микроциркуляции в слизистой оболочке желудка. Представляется интересной способность препарата подавлять у больных с Нр-ассоциированными язвами пролиферацию эпителия, доминирующую над процессами его дифференцировки [3]. Несмотря на появление ингибиторов протонной помпы (ИПП), показания к назначению фамотидина и в начале XXI века достаточно многообразны. Прежде всего это самая многочисленная группа гастроэнтерологических пациентов с функциональными заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), распространенность которых в популяции доходит до 40% [2]. Речь идет о ФД, особенно ее язвенноподобном варианте, а также о Нр-негативных формах. Их генез ассоциируют не столько с гиперсекреторным статусом, требующим максимального подавления солянокислой секреции, сколько с висцеральной гиперчувствительностью к НСl [5]. В данном случае терапия фамотидином (в том числе и «по требованию») является патогенетически оправданной. У больных с эндоскопически позитивной ГЭРБ при недостаточной эффективности ИПП вследствие т.н. «кислотних прорывов» рекомендуется прием фамотидина. При эндоскопически негативных формах ГЭРБ, а также у больных со спорадической изжогой (не чаще 2-х раз в неделю) использование фамотидина (как в стандартных, так и в половинных дозировках) приводит к адекватному симптоматическому эффекту. У больных с Нр-негативными эрозивно-язвенными поражениями верхних отделов ЖКТ фамотидин способствует эпителизации без образования грубых, деформирующих рубцов. И хотя Маастрихтский консенсус не рекомендует использование Н2-блокаторов в схемах эрадикационной терапии, имеющиеся многочисленные клинические исследования демонстрируют не только высокую частоту рубцевания Нр-позитивных язв в сроки от двух (до 55%) до четырех (87-92%) недель, но и достаточно высокий уровень эрадикации, сопоставимый с таковым при использовании ИПП [1].

Фамотидин входит в число препаратов для базисного поэтапного лечения больных с хроническим панкреатитом (I.Ihse et al., 1993).

Побочные эффекты фамотидина (сухость во рту, транзиторное повышение уровня трансаминаз, аллергические реакции и др.) достаточно редки. Таким образом, в современном арсенале антисекреторных средств фамотидин сохраняет позиции эффективного и востребованного препарата.

1. Белоусова Е.А., Логинов А.Ф. Возможности блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов в современной гастроэнтерологии. Consilium Medicum, 2003, № 10. 2. Передерий В.Г., Ткач С.М., Марусанич Б.Н. Современные подходы к лечению больных функциональной диспепсией с точки зрения доказательной медицины. Сучасна гастроентерол., 2006, № 1(27), С. 4-7. 3. Dobrilla G., De Pretis G., Piazzi L. et al. Comparison of Once Daily Bedtime Administration of Famotidine and Ranitidine in the Short-term Treatment of Duodenal Ulcer // Scand. J. Gastroenterol. – 1987. – V. 22. – P. 21–28. 4. Lee K.J., Vos R., Janssens J., Tack J. Influence of duodenal acidification on the sensoriomotor function of the proximal stomach in humans // Am. J. Physiology — Gastrointestinal and Liver Physiology. – 2004. — V.286. – P. G278 – 284.

Оценка статьи: 5