Диабетическая нефропатия хбп с3а
! Мужчина 40 лет на «Д» учете по сахарному диабету 2 типа. Пришел на плановый профилактический осмотр. Объективно: вес 70кг, рост 175см, АД адаптировано до 125/75 мм.рт.ст. фоне приема антигипертензивных препаратов (иАПФ), периферических отеков нет. Лабораторно: Нв 140г/л, СОЭ 10мм/ч, в ОАМ – белок отр., микроскопия осадка мочи без патологии, креатинин крови 95мкмоль/л.
Какое исследование наиболее целесообразно проводить для диагностики ранней стадии диабетической нефропатии?
* Общий анализ мочи
* Креатинин сыворотки крови
! Женщина 52 года, длительно страдает сахарным диабетом 2 типа с нейропатией, ретинопатией.Обратилась с жалобами на слабость, недомогание, головную боль. При обследовании: пастозность век, н/конечностей, АД 160/90 мм рт ст. на фоне приема периндоприла 5мг/сут, дизурии нет. В анализах крови: глюкоза 12 ммоль/л, уровень HbA1c 10,креатинин 80 мкмоль/л, мочевина 8,0 ммоль/л, СКФ = 69.4 мл/мин, в анализах мочи повторная альбуминурия 100-150 мг/сут, глюкоза +.
Какой диагноз наиболее вероятен?
* ХБП С1, А1, диабетическая нефропатия
*+ХБП С2, А2, диабетическая нефропатия
* ХБП С3, А2, диабетический нефросклероз
* ХБП С4, А2, диабетическая нефропатия
* ХБП С5, А3, диабетический нефросклероз
! Женщина 65 лет, наблюдается длительно по поводу сахарного диабета 2 типа. Получает инсулин около 1 года. Обратилась с жалобами на слабость, недомогание, головную боль. При обследовании: пастозность век, н/конечностей, АД 160/90 мм рт ст. на фоне приема периндоприла 5мг/сут, дизурии нет. В анализах крови: глюкоза 12 ммоль/л, уровень HbA1c 10, креатинин 80 мкмоль/л, мочевина 8,0 ммоль/л, СКФ = 69.4 мл/мин, в анализах мочи повторная альбуминурия 100-150 мг/сут, глюкоза +.
Какая тактика ведения является наиболее целесообразной?
* Подключить бета-блокатор, тиазидный диуретик
*+Увеличить дозу иАПФ, коррекция дозы инсулина
* Подключить антагонист кальция, калийсберегающий диуретик
* Подключить тиазидный диуретик, блокатор кальциевых каналов
! Женщина 52 года, длительно страдающая сахарным диабетом 2 типа с нейропатией, ретинопатией, обратилась с жалобами на отеки лица, ног, одышку, сухость во рту, тошноту. Объективно: состояние тяжелое, выраженный отечный синдром, кожный зуд. ЧДД 26 в мин, границы сердца расширены влево, акцент 2 тона на аорте, АД 190/100 мм рт.ст., язык сухой, печень 5-6 см см. Олигурия. Лабораторно: ОАК – Нв 90 г/л, глюкоза 9-15ммоль/л, креатинин 500 мкмоль/л, холестерин 8,9 ммоль/л, альбумин 21 г/л. ОАМ: уд. вес 1002-1009, сахар 1%, ацетона нет, Ле 2-3 в п/з. Суточная протеинурия 6,7 г. Клубочковая фильтрация 15 мл/мин. Глазное дно: диски зрительных нервов нечеткие, имеются точечные кровоизлияния. ЭКГ: гипертрофия левого желудочка.
Какая тактика является наиболее первоочередной?
* Усилить гипотензивные препараты
*+Подготовка к диализной терапии
* Назначить сердечные гликозиды
! Женщина 72 года. Обратилась в связи с отсутствием мочи в течение суток. Из анамнеза указаний на почечное заболевание, АГ нет. Сахарный диабет 2 типа, компенсированный, легкой степени диагностирован в течение 2 лет. Очень редко по поводу поясничных болей пользуется кремом, содержащим индометацин. Объективно: кожные покровы сухие, АД 95/55мм.рт.ст. Лабораторно: креатинин 150мкмоль/л, мочевина 10ммоль/л, калий 3,7ммоль/л, ОАК Нв 120 г/л, СОЭ 15 мм/час. При УЗИ – выраженный застой мочи в обеих почках, мочевой пузырь увеличен в объеме.
Какая причина анурии и НАИБОЛЕЕ целесообразная тактика ведения?
* Диабетический нефросклероз, гемодиализ
* Острый интерстициальный нефрит, стероиды
* Хронический интерстициальный нефрит, отмена НПВП
*+Атония мочевого пузыря, катетеризация мочевого пузыря
* Преренальная почечная недостаточность, инфузионная терапия
! Женщина 65 лет, более 30 лет страдает гипертонической болезнью. На амбулаторном приеме у нефролога предъявляет жалобы на «плохие» анализы мочи – эритроциты, белок. С подозрением на острый гломерулонефрит направлена к нефрологу. При обследовании: отеков нет, на ЭКГ признаки ГЛЖ, на глазном дне признаки гипертонической ангиопатии сетчатки, ОАК без активности, в ОАМ – эритроциты дисморфные 1-2 в п/з, лейкоциты 2-4 в п/з, белок 0,99 г/л, Б/х – креатинин 130 мкмоль/л, мочевина 12,0 ммоль/л, общий белок 70 г/л, альбумин 35 г/л, холестерин 6,6 ммоль/л, сахар 4,0ммоль/л.
Какое состояние наиболее вероятно развилось в данном случае?
* Инфекция мочевой системы
!Женщина 65 лет, более 30 лет страдает гипертонической болезнью. На амбулаторном приеме у нефролога предъявляет жалобы на «плохие» анализы мочи – эритроциты, белок. С подозрением на острый гломерулонефрит направлена к нефрологу. При обследовании: отеков нет, на ЭКГ признаки ГЛЖ, на глазном дне признаки гипертонической ангиопатии сетчатки, ОАК без активности, в ОАМ – эритроциты дисморфные 1-2 в п/з, лейкоциты 2-4 в п/з, белок 0,99 г/л, Б/х – креатинин 130 мкмоль/л, мочевина 12,0 ммоль/л, общий белок 70 г/л, альбумин 35 г/л, холестерин 6,6 ммоль/л, сахар 4,0ммоль/л. В настоящее время получает комбинацию нормодипин, физиотенз, индапамид.
Какая тактика является наиболее оптимальной?
* Показана стероидная терапия
*+Коррекция гипотензивной терапии
! Женщина 58 лет. Более 12 лет страдает сахарным диабетом 2 типа и получает сахароснижающие препараты перорально. Пациентка обратилась в связи с лихорадкой, слабостью, симптомами интоксикации. При обследовании: АД 120/80 мм.рт.ст. Лабораторно: сахар крови 7,0 ммоль/л, креатинин 45, СКФ 150 мл/мин; в моче –белок 0,033 г/л, лейкоциты сплошь покрывают п/зр, бактерии +++.
Какие НАИБОЛЕЕ важные факторы могли способствовать ухудшению состояния пациента?
* Гиперфильтрация и протеинурия
* Микроангиопатия и вазодилятация
* Гипергликемия и снижение иммунитета
* Гиперкинетический мочевой пузырь, полиурия, глюкозурия
*+Глюкозурия, гипотония мочевых путей, снижение иммунитета
! Женщина 58 лет. Более 12 лет страдает сахарным диабетом 2 типа и получает сахароснижающие препараты перорально. Пациентка обратилась в связи с лихорадкой, слабостью, симптомами интоксикации. При обследовании: АД 120/80 мм.рт.ст. Лабораторно: сахар крови 7,0 ммоль/л, креатинин 45, СКФ 150 мл/мин; в моче – белок 0,033 г/л, лейкоциты сплошь покрывают п/зр, бактерии +++.
Какой диагноз и тактика ведения является наиболее вероятными?
* Острый тубулоинтерстициальный нефрит, стероиды
* Асимптоматическая бактериурия, p/os зиннат
*+Острый пиелонефрит, цефтриаксон в/в
* Карбункул почки, в/в офлоксацин
* Острый цистит, p/os фосфамицин
! Мужчина 30 лет. При случайном измерении АД обнаружена цифра 135/85мм.рт.ст. В анамнезе указаний на заболевания почек нет. У отца АГ. Выкуривает 1 пачку сигарет в день. Результаты лабораторных показателей без патологических изменений.
Какие рекомендации необходимо дать пациенту в обязательном порядке?
* Ограничение соли+ отказ от курения + иАПФ
* Отказ от курения + тиазидоподобный диуретик
* Отказ от курения + тиазидный диуретик + иАПФ
* Ограничение соли+ отказ от курения + тиазидный диуретик
*+Отказ от курения + ограничение соли + физическая активность
ХБП
! К нефрологу обратился мужчина 31г. с отеками. АД-180/100 мм рт.ст. креатинин сыворотки – 300мкмоль/л. Ранее жаловался на слабость. АД не измеряли, анализы мочи исследовал впервые. Выявлена протеинурия 0,9 г/сут, эритроциты, лейкоциты – единичные. Наследственность – АГ у отца. Диурез – 600 мл/сут.
Какие методы исследования позволят наиболее достоверно провести диф. диагностику ХБП и ОПП?
* Полное биохимическое исследование
*+УЗИ почек с допплерографией сосудов
! Парень 18 лет, в течение 12 лет наблюдается по поводу хронического гломерулонефрита с нефротическим синдромом с гематурией. Наблюдение не регулярное, креатинин не определяли. При обследовании в крови выявили креатинин 170 мкмоль/л, мочевина 9 ммоль/л, Нв 110 г/л. В анализах мочи – белок 0,99 г/л.
Какая тактика ведения является наиболее первоочередной?
! Парень 18 лет, в течение 12 лет наблюдается по поводу хронического гломерулонефрита с нефротическим синдромом с гематурией. Наблюдение не регулярное, креатинин не определяли. При обследовании в сыворотке крови: остаточный азот 68,1 ммоль/л, креатинин неоднократно 370-240 мкмоль/л, мочевина 17,9 ммоль/л, фосфор 2,5 ммоль/л, ПТГ 150 нг/л, Нв 85 г/л. В анализах мочи – белок 0,99 г/л.
Какой показатель и метод коррекции являются наиболее важным критерием минеральных и костных нарушений?
* Дефицит витамина Д, 25OH
* Гипокальцемия, препараты кальция
* Гиперпаратиреоз, активную форму витамина Д
! Девушка 21 год. С 7 лет страдает СД 1 типа. Лечение препаратами инсулина под контролем сахара в крови. В последний год в моче выявлена альбуминурия 100-150мг/сут. В связи, с чем был назначен лизиноприл. Больная получала препарат 2 года. Альбуминурия в контроле не определялась. В последние 2 года перестала принимать препарат. Недавно был гипертонический криз – АД до 200/100 мм рт.ст. АД нормализовано комбинированной гипотензивной терапией. В моче белок-0,3г/л.
Какое лечение является наиболее целесообразным в данной ситуации?
* Строгий контроль гликемии комбинированными препаратами инсулина
* Лизиноприл сочетать с бета-блокаторами
* Применение инсулина методом «помпы»
*+Лизиноприл сочетать с лозартаном
* Возобновить лизиноприл 5мг/сут
! Какие препараты замедляют прогрессирование хронических гломерулярных заболеваний, сопровождающихся только протеинурией менее 1 г/с и гематурией?
*+Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина
* Пульс-терапия Циклофосфаном и солимедролом
* Комбинированная антибактериальная терапия
! В поликлинике все хронические больные, особенно с АГ и СД, подлежат скринингу на ХБП. Какой показатель в анализе мочи является наиболее ранним индикатором клубочкового поражения почек?
* Эритроциты до 5 в п/зр
* Лейкоцитов до 4-6 в п/зр
* Отношение белка к креатинину мочи 0,2
! Мужчина 35 лет, находится дома после трансплантации почки. В связи с повышением АД назначен иАПФ, после которого обнаружено резкое повышение уровня креатинина, уменьшение мочи.
Какая причина развития данного состояния наиболее вероятна?
* Острый криз отторжения
* Отсутствие приверженности к лечению
*+Снижение фильтрации на фоне стеноза почечной артерии трансплантата
! Мужчина 33 года после трансплантации почки со стабильной ее функцией, получает поддерживающую иммуносупрессивную терапию. Обратился к терапевту в связи с присоединившейся ОРВИ, которая проявляется повышением температуры тела 37,5С, катаральными явлениями. С момента назначения иммуносупрессивной терапии получает бисептол. В связи с простудным заболеванием врач назначил левофлоксацин в сочетании с флуконазолом.
Какие исследования являются для пациента НАИБОЛЕЕ важными для предупреждения осложнений?
* Креатинин и белок в моче
* Креатинин и мочевина
*+Креатинин и концентрация ЦсА в крови
* Исследование КЩС и электролиты
* Р-графия легких и частота дыхания
Папиллярные узоры пальцев рук — маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.
Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.
Характеристика осложнения
При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:
- Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.
- Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).
- Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.
- Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.
- Пиелонефрита.
- Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).
- Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).
Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.
Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):
- Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.
- Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.
- Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.
- Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.
- Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.
Механизм развития
Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.
Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.
Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.
Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.
Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:
- происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;
- активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;
- нарушенный транспорт катионов.
При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.
При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.
Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.
В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.
При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.
Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:
- артериальной гипертензией и гипертонией;
- длительной неконтролируемой гипергликемией;
- инфицированием мочевых путей;
- ненормальным жировым балансом;
- избыточным весом;
- вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);
- анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);
- употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.
Стадии заболевания
С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.
Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.
Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.
Существуют следующие стадии патологии.
1.Гиперфункция почек
Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.
- активизация циркуляции крови в почках;
- увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);
- скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).
Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.
Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.
При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.
2.Структурные изменения
Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:
- базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;
- через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.
3.Диабетическая нефропатия
Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:
- артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;
- в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.
Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.
4.Выраженная диабетическая нефропатия
Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:
- отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;
- головная боль;
- слабость, сонливость, вялость;
- жажда и тошнота;
- потеря аппетита;
- повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;
- сердечные боли;
- одышка.
Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.
На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.
При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.
5.Уремия. Почечная недостаточность
Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:
- гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);
- гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);
- анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);
- лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);
- изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.
Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.
Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.
Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:
- при факторах наследственного характера;
- артериальной гипертензии;
- гиперлипидемии;
- частой отечности;
- пониженном гематокрите.
Диагностика
Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:
- при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;
- при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;
- диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.
Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.
Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.
Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.
Для уточнения диагноза необходимо:
- три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;
- провести анализ осадка мочи;
- определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.
Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:
- наличие протеинурии;
- пониженная СКФ;
- увеличение уровня креатинина и мочевины;
- стойкое повышение артериального давления;
- нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;
- отеки.
Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.
Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:
- протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;
- протеинурия быстро прогрессирует;
- внезапно развивается нефротический синдром;
- наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.
Лечение
Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.
На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.
На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.
Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.
Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.
На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.
На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ (очистка крови от токсинов, используя специальный аппарат) или пересадка почки.
Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.
После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:
- лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ½ стакана 3 раза в сутки;
- в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;
- плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ¼ стакана.
Профилактические меры
Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:
- Контролировать уровень сахара в организме.
- Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
- Не допускать появления атеросклероза.
- Соблюдать диету.
Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.
Диабетическая нефропатия – поражение почек, характерное для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основой заболевания является повреждение почечных сосудов и, как следствие, развивающаяся функциональная несостоятельность органов.
Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек, ассоциирующиеся со значимым снижением выживаемости.
Согласно данным, представленным в Государственном регистре больных сахарным диабетом, распространенность диабетической нефропатии среди лиц с инсулиннезависимым типом составляет всего 8% (в европейских странах названный показатель находится на уровне 40%). Тем не менее в результате нескольких обширных исследований выявлено, что в некоторых субъектах России встречаемость диабетической нефропатии до 8 раз больше заявленной.
Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета, но в последнее время значимость указанной патологии в развитых странах возрастает по причине увеличения продолжительности жизни.
До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.
Причины и факторы риска
Основная причина поражения почечных сосудов – высокий уровень глюкозы в плазме крови. Ввиду несостоятельности механизмов утилизации избыточные количества глюкозы откладываются в сосудистой стенке, вызывая патологические изменения:
- образование в тонких структурах почки продуктов конечного обмена глюкозы, которые, накапливаясь в клетках эндотелия (внутреннего слоя сосуда), провоцируют его локальный отек и структурную перестройку;
- прогрессирующее повышение кровяного давления в мельчайших элементах почки – нефронах (гломерулярную гипертензию);
- активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС), выполняющей одну из ключевых ролей в регуляции системного артериального давления;
- массивную альбумин- или протеинурию;
- дисфункцию подоцитов (клеток, обеспечивающих фильтрацию веществ в почечных тельцах).
Факторы риска диабетической нефропатии:
- неудовлетворительный самоконтроль уровня гликемии;
- раннее формирование инсулинозависимого типа сахарного диабета;
- стабильное повышение артериального давления (артериальная гипертензия);
- гиперхолестеринемия;
- курение (максимальный риск развития патологии – при выкуривании 30 и более сигарет в сутки);
- анемия;
- отягощенный семейный анамнез;
- мужской пол.
Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек.
Формы заболевания
Диабетическая нефропатия может реализовываться в виде нескольких заболеваний:
- диабетический гломерулосклероз;
- хронический гломерулонефрит;
- нефрит;
- атеросклеротический стеноз почечных артерий;
- тубулоинтерстициальный фиброз; и др.
В соответствии с морфологическими изменениями выделяют следующие стадии поражения почек (классы):
- класс I – единичные изменения сосудов почки, выявляемые при проведении электронной микроскопии;
- класс IIa – мягкое расширение (менее 25% объема) мезангиального матрикса (совокупность соединительнотканных структур, расположенных между капиллярами сосудистого клубочка почки);
- класс IIb – тяжелая мезангиальная экспансия (более 25% объема);
- класс III – узелковый гломерулосклероз;
- класс IV – атеросклеротические изменения более чем 50% почечных клубочков.
Выделяют несколько стадий прогрессирования нефропатии, основанных на совокупности многих характеристик.
1. Стадия А1, доклиническая (структурные изменения, не сопровождающиеся специфической симптоматикой), средняя продолжительность – от 2 до 5 лет:
- объем мезангиального матрикса в норме или незначительно увеличен;
- базальная мембрана утолщена;
- размер клубочков не изменен;
- признаки гломерулосклероза отсутствуют;
- незначительная альбуминурия (до 29 мг/сут.);
- протеинурия не отмечается;
- скорость клубочковой фильтрации в норме или повышена.
2. Стадия А2 (начальное снижение функции почек), длительность до 13 лет:
- отмечается увеличение объема мезангиального матрикса и толщины базальной мембраны разной степени;
- альбуминурия достигает 30–300 мг/сутки;
- скорость клубочковой фильтрации нормальная или незначительно снижена;
- протеинурия отсутствует.
3. Стадия А3 (прогрессирующее снижение функции почек), развивается, как правило, через 15-20 лет от момента начала заболевания и характеризуется следующим:
- значительное увеличение в объеме мезенхимального матрикса;
- гипертрофия базальной мембраны и клубочков почки;
- интенсивный гломерулосклероз;
- протеинурия.
Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета.
Помимо названных, используется классификация диабетической нефропатии, утвержденная Минздравом РФ в 2000 году:
- диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии;
- диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек;
- диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.
Симптомы
Клиническая картина диабетической нефропатии на начальном этапе неспецифична:
- общая слабость;
- повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
- снижение толерантности к физическим нагрузкам;
- головная боль, эпизоды головокружения;
- ощущение «несвежей» головы.
По мере прогрессирования заболевания спектр болезненных проявлений расширяется:
- тупые боли в поясничной области;
- отеки (чаще на лице, в утренние часы);
- нарушения мочеиспускания (учащение в течение дня или в ночные часы, иногда сопровождающееся болезненностью);
- снижение аппетита, тошнота;
- жажда;
- сонливость в дневное время;
- судороги (чаще икроножных мышц), костно-мышечные боли, возможны патологические переломы;
- повышение артериального давления (по мере эволюционирования заболевания гипертензия приобретает злокачественный, неконтролируемый характер).
На поздних стадиях заболевания развивается хроническая болезнь почек (раннее название – хроническая почечная недостаточность), характеризующаяся значительным изменением функционирования органов и инвалидизацией пациента: нарастанием азотемии ввиду несостоятельности выделительной функции, сдвигом кислотно-щелочного равновесия с закислением внутренних сред организма, анемией, электролитными нарушениями.
Диагностика
Диагностика диабетической нефропатии основывается на данных лабораторных и инструментальных исследований при наличии у пациента сахарного диабета 1 или 2-го типа:
- общий анализ мочи;
- осуществление контроля альбуминурии, протеинурии (ежегодно, выявление альбуминурии более 30 мг в сутки требует подтверждения как минимум в 2 последовательных тестах из 3);
- определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (не менее 1 раза в год у пациентов с I–II стадиями и не реже 1 раза в 3 месяца при наличии стойкой протеинурии);
- исследования на креатинин и мочевину сыворотки;
- анализ на уровень липидов крови;
- самоконтроль артериального давления, суточное АД-мониторирование;
- УЗ-исследование почек.
Лечение
Основные группы препаратов (по мере предпочтения, от препаратов выбора к препаратам последней ступени):
- ингибиторы ангиотензинпревращающего (ангиотензинконвертирующего) фермента (иАПФ);
- блокаторы рецепторов к ангиотензину (АРА или БРА);
- тиазидные или петлевые диуретики;
- блокаторы медленных кальциевых каналов;
- α- и β-адреноблокаторы;
- препараты центрального действия.
Помимо этого, рекомендованы прием гиполипидемических препаратов (статинов), антиагрегантов и диетотерапия.
В случае неэффективности консервативных методов лечения диабетической нефропатии оценивают целесообразность проведения заместительной почечной терапии. При наличии перспективы трансплантации почки гемодиализ или перитонеальный диализ рассматривают как временный этап подготовки к операционной замене функционально несостоятельного органа.
До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.
Возможные осложнения и последствия
Диабетическая нефропатия приводит к развитию тяжелых осложнений:
- к хронической почечной недостаточности (хронической болезни почек);
- к сердечной недостаточности;
- к коме, летальному исходу.
Прогноз
При комплексной фармакотерапии прогноз относительно благоприятный: достижение целевого уровня АД не более 130/80 мм рт. ст. в сочетании с неукоснительным контролем уровня глюкозы приводит к снижению количества нефропатий более чем на 33%, сердечно-сосудистой смертности – на 1/4, а смертности от всех случаев – на 18%.
Профилактика
Профилактические мероприятия состоят в следующем:
- Систематический контроль и самоконтроль уровня гликемии.
- Систематический контроль уровня микроальбуминурии, протеинурии, креатинина и мочевины крови, холестерина, определение скорости клубочковой фильтрации (частота контролей определяется в зависимости от стадии заболевания).
- Профилактические осмотры нефролога, невролога, окулиста.
- Соблюдение врачебных рекомендаций, прием препаратов в обозначенных дозах по предписанным схемам.
- Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.
- Модификация образа жизни (диета, дозированные физические нагрузки).
Видео с YouTube по теме статьи:
Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».
Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
