Диабетическая ретинопатия история болезни
Диабетическая катаракта история болезни. Сахарный диабет 2 типа .Диабетическая пролинейропатия, диабетическая
Сахарный диабет 2 типа .Диабетическая пролинейропатия, диабетическая катаракта, ретинопатия. Церебральный атеросклероз.
1) ФИО БОЛЬНОГО: ххх
2) ГОД РОЖДЕНИЯ: 1929 ( 70 полных года).
3) ДОМАШНИЙ АДРЕС. г. Минск
4) МЕСТО РАБОТЫ: Пенсионерка, инвалид 2 гр .
5) УЧЕРЕЖДЕНИЕ НАПРАВИВШЕЕ В СТАЦИОНАР. 19 городская поликлиника.
6) НАПРОВИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: Сахарный диабет 2 типа .Диабетическая пролинейропатия, диабетическая катаракта, ретинопатия. Церебральный атеросклероз.
7) ДАТА ПОСТУПЛЕНИЯ В СТАЦИОНАР. 12.03.99.
8) ДИАГНОЗ ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ: Сахарный диабет 2 типа .Диабетическая пролинейропатия, диабетическая катаракта, ретинопатия. Церебральный атеросклероз.
9) КЛИНИЧЕСКИЙ ДИАГНОЗ: Сахарный диабет 2 типа .Диабетическая пролинейропатия, диабетическая катаракта, ретинопатия. Церебральный атеросклероз.
10) СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗА БОЛЕВАНИЯ: Гипертоническая болезнь 2 .
На момент поступления пациент предъявлял жалобы на частые и длительные головные боли, отдышку в покое. усиливающуюся при физической нагрузке, нарушение памяти, нарушение чувствительности в конечностях, чувство ползания мурашек, повышенную жажду и увеличение диуреза, умеренную сухость кожных покровов, слабость, головокружение .
АНАМНЕЗ НАСТОЯЩЕГО ЗАБОЛЕВАНИЯ.
ххх заболела 25 лет назад, заболевание началось с необьяснимой слабости. ухудшения общего самочувствия, связывала это с перенесенной вирусной инфекцией, климактерическим периодом и увеличившимся весом, к врачу не обращалась пока не обратила внимание на сухость кожных покровов, и прогрессирующее ухудшение зрения обратилась к участковому терапевту, после обследования ей поставили диагноз: сахарный диабет 2 типа, диабетическая ретинопатия, катаракта, диабетическая полинейропатия. Принимала таблетированные сахароснижающие препараты, после ухудшения состояния. имевшее место после травмы, была переведена на инсулино-терапию, которую продолжает в настоящее время, поступила в стационар в плановом порядке для контроля и коррекции лечения.
Родилась в 1929 году в срок, росла и развивалась нормально, не отставая от сверстников в умственном и физическом развитии, воспитывалась в условиях материального и психологического комфорта, поступил в школу в 7 лет, учился удовлетворительно, после оканчания10 классов поступила в ПТУ№203 по специальности воспитатель детских дошкольных учреждений. В течении 27 лет работала по специальности. На работе подвергалась действию ряда неблагоприятных факторов: вынужденное положение, психическая нагрузка .
Гинекологический анамнез: месячные начались в 15 лет, носили регулярный характер до 1978 года, когда они прекратились; была беременна 2 раза, обе беременности закончились нормальными родами.
Гемотрансфузионный анамнез не отягощен.
Перенесенные заболевания: туберкулез ( в детском возрасте ), ОРВИ,ОРЗ, хронический синусит. Венерические и аллергические болезни, болезнь Боткина- отрицает.
Материально-бытовые условия удовлетворительные. проживает в трехкомнатной квартире вместе с семьей дочери.
Наследственный и аллергологический анамнез не отягощен.
Вредные привычки. употребляет алкогольные напитки по праздникам, питается избыточно и не рационально.
ОБЩЕЕ СОСТОЯНИЕ: удовлетворительная, активная реакция на окружающих, сознание ясное, положение в постели активное.
ФИЗИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ: рост 164 см, масса тела 79кг, тело пропорционально, телосложение нормостеническое, конституция гиперстеническое.
РЕГИОНАРНЫЕ ЛИМФОУЗЛЫ: пальпируется левый поднижнечелюстной лимфоузел, подвижный, безболезненный, овальной формы, диаметром 0,7 см.
КОЖА: сухая, нормальной окраски, чистая, волосы не измененные, подкожно жировая клетчатка развита избыточно,
ТАБЛИЦА№ 1.ТОЛЩИНА КОЖНОЙ СКЛАДКИ
ТОЛЩИНА КОЖНОЙ СКЛАДКИ ПОД ЛОПАТКОЙ НА УРОВНЕ ПУПКА НАД M.BICEPS. НАД
3см 4,8см 2,2см 1,5 СМ
МЫШЦЫ: гипотрофированные, в тонусе, безболезненны при активных и пассивных движениях, которые совершаются в полном объеме.
КОСТНАЯ СИСТЕМА: голова долихоцефалической формы, суставы подвижны и безболезненны, нормальной конфигурации.
ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА: голос не изменен, грудная клетка симметричная, гиперстеническая. Дыхание через рот, глубокое, ЧД 16 в мин. осуществляется без участия вспомогательной мускулатуры, голос чистый, границы легких соответствуют возрастной норме.
НИЖНИИ ГРАНИЦЫ ЛЕГКИХ.
ГРАНИЦЫ \ ЛИНИИ ПРАВОГО ЛЕГКОГО ЛЕВОГО ЛЕГКОГО СРЕДНЕКЛЮЧИЧНАЯ 5 РЕБРО ———— СРЕДНЕПОДМЫШЕЧ- НАЯ 8 РЕБРО 8 РЕБРО ЛОПАТОЧНАЯ 10 МЕЖРЕБЕРЬЕ 10 МЕЖРЕБЕРЬЕ
Подвижность легочного края по лопаточной линии 3см вверх и вниз соответственно. Поля Кренинга по 2.3 см с двух сторон. Корни легкого не расширенны. Перкуссия легких – чистый легочной звук; аускультация – основные дыхательные шумы в местах характерной для них локализации.
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА: осмотр области сердца — без особенностей, сердечный толчок положительный, напряженный, резистентный, на 0,5см кнутри от среднеключичной линии, границы сердца соответствуют
ГРАНИЦЫ ОТНОСИТЕЛЬНОЙ ТУПОСТИ СЕРДЦА.
ПРАВАЯ ГРАНИЦА 4 МЕЖРЕБЕРЬЕ-1СМ КНАРУЖИ ОТ ГРУДИНЫ ЛЕВАЯ ГРАНИЦА 5,4 МЕЖРЕБЕРЬЕ-0,5СМ КНАРУЖИ ОТ СРЕДНЕКЛЮЧИЧНОЙ ЛИНИИ
3 МЕЖРЕБЕРЬЕ-2 СМ КНАРУЖИ ОТ ГРУДИННОЙ ЛИНИИ
ВЕРХНЯЯ ГРАНИЦА НЕ ВЫХОДИТ ЗА ПРЕДЕЛЫ ГРУДИНЫ.
Пульс симметричный на обеих руках, высокой амплитуды, напряженный, ЧСС 78 в мин. стенка артерии эластична. Тоны сердца приглушеные, ясные, чистые, АД 120/70 мм. рт. ст.
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА: ПОЛОСТЬ РТА: Рот открывается свободно, слизистая оболочка щек, десен, губ, мягкого и твердого неба, розовая, влажная, чистая, устья выводных протоков не изменены. Язык розовый, сосочки развиты нормально. НОСОГЛОТКА: свод носоглотки свободен, слизистая оболочка розовая, влажная, задние концы нижних носовых раковин утолщены. Устья слуховых труб хорошо дифференцированы, свободны.
ГЛОТКА. РОТОГЛОТКА. Небные дужки контурируются, розового цвета, небные миндалины имеют размер 1 (не выходят за пределы небных дужек), лакуны не расширены, патологического отделяемого из лакун нет, поверхность миндалины гладкая. Задняя стенка глотки влажная, розового цвета. Глоточный рефлекс сохранен
ГОРТАНОГЛОТКА: Язычная миндалина не увеличена, валекулы свободные, задняя и боковые стенки глотки инъецированы, розовые, влажные. Зубы санированы, аппетит хороший, живот симметричный, безболезненный, форма не изменена, участвует в акте дыхания, симптом ундуляции отрицательный, перкуторно тимпанит, пальпируется сигмовидная и слепая кишка – без патологии. Край печени не выходит за край реберной дуги по среднеключичной линии, при пальпации край ровный, без- болезненный, эластической консистенции. симптомы Ортнера, Мерфи, Кера – отрицательные. Размеры печени по Курлову 9см-8см-7см.
НИЖНЯЯ ГРАНИЦА ПЕЧЕНИ.
Срединная По левой реберной дуге 8 ребро Край реберной дуги 6 см выше пупка 5.2см от срединной линии
Селезенка не пальпируется, длинник 14 мм. поперечник 10 мм. Диспептических жалоб нет. Стул регулярный.
МОЧЕПОЛОВАЯ СИСТЕМА: мочеиспускание регулярное, безболезненное, 5-6 раз в день, цвет и запах мочи не изменен. Почки не пальпируются, симптом постукивания отрицательный, притупление перкуторного звука над лобком, мочеточниковые точки не заинтересованы. Наружные половые признаки соответствуют полу и возрасту, вторичные половые признаки развиты и соответствуют полу. Патологического отделяемого нет.
ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ: Щитовидная железа визуализируется и пальпируется перешеек гладкий. эластической консистенции, симптомы гипертиреоза, пульсации сосудов отсутствуют.
НЕРВНАЯ СИСТЕМА: отклонений в поведении не наблюдается, настроение оптимистичное, сон нормальный, интеллект соответствует возрасту и образованию, дермографизм белый, патологических рефлексов нет, сухожильные и периостальные рефлексы одинаковы с двух сторон, функция черепных нервов без патологии.
ОРГАН ЗРЕНИЯ: зрение нарушено, нормальная ширина глазной щели, зраки округлые, на свет реагируют симметрично.
12.02.99 Общий анализ крови:
Диабетическая ретинопатия
Сахарный диабет — это серьезное заболевание, которое возникает, когда поджелудочная железа не секретирует достаточного количества инсулина, или организм не реагирует на инсулин. Инсулин — это гормон, который регулирует уровень сахара (глюкозы) в крови. Диабетом могут болеть и взрослые, и дети.
Что происходит с сетчаткой при диабете
Сахарный диабет повышает риск развития катаракты и глаукомы, но наибольшую угрозу для зрения несет поражение сетчатки. У большинства больных диабетом на сетчатке появляются диабетические изменения после 20 лет болезни. Поражение сетчатки при диабете называется диабетической ретинопатией.
Вредное влияние повышенного сахара в крови сказывается прежде всего на сосудах, в т.ч. сосудах сетчатки. Начальная стадия диабетической ретинопатии (ДР) называется непролиферативной. Стенки артерий становятся хрупкими, проницаемыми. Это проявляется образованием точечных кровоизлияний, локальными мешотчатыми расширениями артерий микроаневризмами. Через проницаемые сосуды в сетчатку выходит жидкая часть крови, что приводит к отеку сетчатки, и при вовлечении в процесс центральной части сетчатки макулы снижается зрение.
В следующей стадии диабетической ретинопатии, обозначаемой как пролиферативная, нарушение кровообращения в сетчатке ведет к ее ишемии (кислородному голоданию). В ответ на это организм пытается создать новые сосуды, чтобы поддержать адекватный уровень кислорода в сетчатке. Этот процесс называется неоваскуляризацией. Однако, эти новообразованные сосуды несовершенны, и они становятся источниками кровотечений. Кровь может попадать в слои сетчатки и в стекловидное тело, вызывая появление плавающих помутнений (мушек) вместе со сниженным зрением.
На поздних стадиях диабетической ретинопатии, продолжение роста новообразованных сосудов и рубцовой ткани может привести к развитию отслойки сетчатки и глаукоме.
Признаки (симптомы)
Влияние диабетической ретинопатии на зрение различно и зависит от стадии болезни. Некоторые наиболее часто встречающиеся симптомы представлены ниже, но список далек от законченности.
- Размытое зрение (часто меняется в зависимости от уровня сахара в крови).
- Мушки и молнии.
- Резкая потеря зрения.
Диагностика
Люди, болеющие диабетом, должны регулярно проходить обследование глаз, чтобы вовремя выявить развитие глазных осложнений и начать соответствующее лечение как можно раньше. Диабетики должны находиться под частым наблюдением у терапевта или эндокринолога, которые, в свою очередь, работают в тесной связи с офтальмологом.
Диагноз диабетической ретинопатии ставится на основании детального осмотра глазного дна при помощи офтальмоскопа. Для документации изменений на сетчатке иногда делают серийные фотографии глазного дна с помощью фундус-камеры. Для локализации сосудов, из которых сочится жидкость и вызывает макулярный отек, могут провести флюоресциновую ангиографию.
Лечение
Существует целый ряд лечебных процедур, которые проводятся в зависимости от стадии диабетической ретинопатии. Отек макулы и новообразование кровоточащих сосудов встречается чаще всего и требует проведения панретинальной, т.е. захватывающей всю сетчатку, лазерной коагуляции сетчатки (ЛКС). ЛКС основывается на применении лазерной энергии, которая доставляется к нужным местам на сетчатке через прозрачные среды глаза — роговицу, влагу передней камеры, хрусталик и стекловидное тело — без единого разреза.
Лазер используется для прижигания областей сетчатки, испытывающих кислородное голодание, вне зоны, ответственной за центральное зрение. Разрушение ишемической сетчатки убирает стимул для новообразования сосудов и стабилизирует процесс. И хотя в периферическом поле зрения образуется множество точечных слепых пятен, они незаметны для больного. Кроме того, коагулируются уже образованные патологические сосуды, что уменьшает отек и кровоточивость. Цель ЛКС — остановить прогрессирование болезни. Как правило, требуется несколько курсов лазерного лечения.
Витрэктомия — другая операция, часто необходимая для пациентов с диабетической ретинопатией, у которых развивается массированное нерассасывающееся кровоизлияние в стекловидное тело, обозначаемое как гемофтальм. Во время витрэктомии хирург аккуратно удаляет кровь и само стекловидное тело и заменяет его на солевой раствор. В то же время рассекаются рубцы, которые тянут сетчатку и вызывают ее разрывы и отслойку, и прижигаются лазером или диатермокоагулятором кровоточащие сосуды.
У диабетиков повышен риск отслойки сетчатки. Ее разрывы могут прижигаться лазером. Отслойка сетчатки требует хирургического лечения, направленного на возвращение сетчатки на место.
Профилактика
Ученые в результате многолетних наблюдений выяснили, что диабетики, которые поддерживают нормальный уровень сахара, имеют меньше осложнений со стороны глаз, чем те, кто плохо контролируют его. Правильное питание и физические упражнения играют большую позитивную роль в общем состоянии здоровья больных диабетом.
Люди, страдающие диабетом, могут значительно снизить риск глазных осложнений, регулярно наблюдаясь у офтальмолога. Большинство осложнений лечится гораздо более успешно, если выявляются на ранних стадиях.
Инсулинозависимый сахарный диабет, 1тип, легкой степени
Диагноз клинический: Инсулинозависимый сахарный диабет, 1тип, легкой степени тяжести, стадия субкомпенсации.
Осложнения: Диабетическая ангиопатия сетчатки. Начальная осложнённая катаракта обоих глаз.
Жалобы больного: Несколько раз в день выраженная боль, продолжительное чувство онемения в ногах, особенно после нагрузки и при перемене погоды, иногда после физической нагрузки наблюдается чувство ползания мурашек; жажда, слабость, полиурия, быстрая утомляемость; ухудшение зрения, памяти, мелькание “мушек” перед глазами; иногда появляется головная боль, которая хорошо снимается аналгином;
Возраст больного: 33 года. Пол больного: муж.
Особенности истории болезни: Написана студентом государственного медицинского университета. Содержит этиологию и патогенез. Продолжение в истории болезни.
Диабетическая ретинопатия является одной из основных причин слепоты среди населения развитых стран мира. Слепота у больных сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем в общей популяции (ВОЗ, 1987 г.). Инвалидность по зрению отмечается более чем у 10% больных сахарным диабетом. Патологические изменения на глазном дне в большинстве случаев возникают через 5-10 лет от начала заболевания. Наиболее тяжелой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия, приводящая, как правило, к инвалидизации. По данным ряда авторов пролиферативная ретинопатия развивается более чем у 40% больных. Ретинальные сосудистые осложнения проявляются как у больных с инсулинзависимым, так и инсулиннезависимым сахарным диабетом.
Методы исследования органа зрения
наружный осмотр глазного яблока;
определение остроты зрения;
исследование полей зрения (на периметре Гольдмана);
исследование роговицы, радужной оболочки, угла перед ней камеры глаза (с помощью щелевой лампы);
тонометрия (тонометром Маклакова).
Если позволяет уровень внутриглазного давления, то дальнейшее исследование проводится при расширенном зрачке.
биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы;
ультразвуковое исследование при наличии значительных помутнении в стекловидном теле и хрусталике, затрудняющих офтальмоскопию;
электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки.
исследование глазного дна.
К методам исследования глазного дна относятся:
метод офтальмоскопии при расширенных зрачках. С помощью офтальмоскопа исследуется состояние сетчатки последовательно от центра до периферии по всем меридианам, тщательно осматривается диск зрительного нерва, макулярная область, разветвления крупных сосудов. Обязательным условием является проведение офтальмоскопии квалифицированным специалистом, которым может быть не только офтальмолог, но и специально подготовленный эндокринолог.
фотографирование глазного дна с помощью стандартной или немидриатической камеры (Canon, Япония). Этот метод дает возможность получить документальную информацию о состоянии глазного дна. Данный вид обследования может проводиться не только офтальмологами, но и другим медицинским персоналом с последующей расшифровкой снимков специалистом.
флюоресцентная ангиография (ФАГ) позволяет объективно регистрировать циркуляцию флюоресцина в ретинальных и хореоретинальных сосудистых системах, что важно для диагностики функциональных и органических изменений в структурах глазного дна. ФАГ помогает выявить "протекающие" капилляры.
В процессе исследования необходимо выявить изменения сетчатки, указывающие на наличие ретинопатии с риском прогрессирующего поражения и слепоты, свидетельствующие о вероятности неблагоприятного исхода на протяжении следующего года. Основной задачей является выявление больных, которым лечение показано для предупреждения потери зрения.
Классификация диабетической ретинопатии В настоящее время в большинстве стран используется классификация диабетической ретинопатии, предложенная E. Kohner и M. Porta. Согласно данной классификации выделяют следующие основные формы (стадии) диабетической ретинопатии:
1. Непролиферативная ретинопатия (ДР 1) характеризуется наличием в сетчатке патологических изменении в виде микроаневризм, кровоизлияний, отека сетчатки, экссудативных очагов (рис.1). Кровоизлияния имеют вид небольших точек или пятен округлой формы, темного цвета, локализуются в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки. Также возникают кровоизлияния штрихообразного вида. Твердые и мягкие экссудаты локализуются, в основном, в центральной части глазного дна и имеют желтый или белый цвет, четкие или расплывчатые границы. Важным элементом непролиферативной диабетической ретинопатии является отек сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов. Рис. 1 
2. Препролиферативная ретинопатия (ДР II) характеризуется наличием венозных аномалий (четкообразность, извитость, петли, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твердых и "ватных" экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий (рис.2). Рис. 2 
3. Пролиферативная ретинопатия (ДР III) характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатки, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлиянии (рис.З). Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие. В следствие этого часто возникают новые и повторные кровоизлияния. Образованные витриоретинальные тракции приводят к отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки (рубеоз) часто являются причиной развития вторичной (рубеозной) глаукомы. Рис. 3 
Основные принципы лечения диабетической ретинопатии Лечение диабетической ретинопатии рассматривается как неотъемлемая часть лечения больного в целом и основано на следующих принципах:
выявление поражения сетчатки (скрининг) и последующее динамическое наблюдение за ее состоянием (мониторинг);
оптимальная компенсация углеводного и липидного обмена, контроль артериального давления, нормализация функции почек и т.д.;
лечение поражения сетчатки.
Скрининг диабетической ретинопатии В задачу скрининга входит выявление больных с повышенной степенью риска в отношении развития диабетической ретинопатии (например, при сочетании ретинопатии с беременностью, артериальной гипертонией, хронической почечной недостаточностью), которые нуждаются в тщательном наблюдении.
Я искала ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ПРОЛИФЕРАТИВНАЯ РЕТИНОПАТИЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ. НАШЛА! История болезни. Клинический диагноз:
Сахарный диабет 2 ого типа, средней тяжести. Декомпенсированная форма, диабетическая микроангиопатия нижних конечностей, диабетическая пролиферативная ретинопатия.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Дистальная диабетическая полинейропатия нижних конечностей. . Скачать историю болезни [18,2 Кб] Информация о работе.
Истории болезней. . Одним из наиболее распространенных осложнений пролиферативной диабетической ретинопатии является прогрессирующая потеря зрения.
История. Педиатрия. . Пролиферативная диабетическая ретинопатия угрожает потерей зрительных функций в связи с возникновением интравитреальных геморрагий, тракционной отслойки сетчатки и неоваскулярной глаукомы.
Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Преретинальные или витреальные кровоизлияния. Диабетическая пролиферативная ретинопатия история болезни- ПРОБЛЕМЫ БОЛЬШЕ НЕТ!
. Новейшие исследования по теме Диабетическая ретинопатия. Врачи определили болезнь, которая сокращает жизнь на девять лет.
ПДР — Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии. . 1) Степанова И.С. — д.м.н., старший преподаватель послевузовского отдела АО «КазНИИ глазных болезней».
Наиболее тяжелой формой поражения является пролиферативная диабетическая ретинопатия, приводящая, как правило, к инвалидизации. По данным ряда авторов пролиферативная ретинопатия развивается более чем у 40% больных.
?
Если препролиферативная или пролиферативная диабетическая ретинопатия протекает с явлениями макулярного отёка, то сначала необходимо выполнить . Атлас глазных болезней | Патология органа зрения при сахарном диабете.
.Инфекция История болезни История медицины Кардиология Клиническая . Диабетическую ретинопатию (ДР) относят к поздним осложнениям сахарного . пролиферативная ретинопатия наблюдается в 10–30% всех случаев СД [1].
Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии, которая диагностируется у 5-10% пациентов с сахарным диабетом. Диабетическая пролиферативная ретинопатия история болезни— 100 ПРОЦЕНТОВ!
. Cправочник болезней. → Глазные болезни.
ПомимоописанныхвышепроявленийСД,отмечаютсятакжедиабетическиемакроангиопатии – ишемическая болезнь сердца, острый коронарный синдром, сердечная недостаточность . ПДР – пролиферативная диабетическая ретинопатия.
Отмечено, что при сахарной болезни первого типа осложнения развиваются быстро, вследствие чего пациенту ставят неутешительный диагноз – пролиферативная, то есть осложненная диабетическая ретинопатия.
· развития ишемической болезни (выше в 3-5 раз); · поражения почек (отмечается у 1 из 6 больных СД) . Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных.
Препролиферативная диабетическая ретинопатия предшествует следующей, пролиферативной стадии . Хронические болезни:
как жить с болезнью?
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
