Факторы риска при сахарном диабете 2 типа
Факторы развития диабета 2 типа
Наследственность
Генетический фактор
Гестационный диабет — диабетическое состояние, которое может появиться во время беременности. Среди причин появления можно выделить повышенный и стандартный риск.
Факторами значительного риска являются:
- избыточный вес (повышенный ИМТ);
- генетический фактор, наличие родни с диабетом;
- диабет во время протекания беременности или нарушения обменных процессов, особенно углеводных;
- выявление сахара в моче во время вынашивания ребенка.
Факторами среднего риска являются:
- возраст старше 30;
- рождение малыша весом от 4-х кг;
- рождение мертвых детей при прошлых беременностях;
- появление малышей с пороками развития;
- самопроизвольные аборты;
- резкое повышение массы тела во время вынашивания ребенка.
В заключении хотелось бы подчеркнуть, что все факторы риска — это всего лишь повод изменить свой образ жизни, поведение и рацион в лучшую сторону, а не неизбежность формирования болезни.
Конечно, вы не можете изменить свой возраст или наследственную предрасположенность к предиабету и СД 2 типа, однако кое-что вы можете сделать — изменить свой образ жизни, увеличив физическую активность и изменив питание, что приведет к снижению веса.
А это, в свою очередь, позволит снизить риск развития предиабета и СД 2 типа. Эти простые, казалось бы, меры — увеличение физической активности и снижение веса оказались крайне эффективны.
Исследование, проведенное Гарвардским институтом по изучению общественного здоровья, продемонстрировало, что у людей с избыточным весом или ожирением регулярные физические упражнения (не менее 30 минут пять дней в неделю) и изменение питания путем снижения потребления продуктов, богатых жирами, и увеличение потребления продуктов, богатых волокнами, привели к снижению риска развития СД 2 типа.
Похожее исследование было проведено в Финляндии у людей с избыточным весом/ожирением и предиабетом: снижение веса, соблюдение низкокалорийной диеты и выполнение физических упражнений снизило риск развития СД 2 типа больше чем в два раза.
Все знают, что в основе данного заболевания лежит абсолютная или выраженная недостаточность инсулина. Когда глюкоза попадает в кровь, она не может адекватно усвоиться, что ведет к прогрессированию всех симптомов.
Если говорить об инсулинорезистентности, то данная патология формируется позднее и может быть предотвращена лучше, по сравнению с 1-ым вариантом проблемы.
Есть ли у Вас факторы риска развития сахарного диабета 2 типа? По данным Кардиологического исследования Framingham заболеваемость сахарным диабетом 2 типа за последние три десятилетия удвоилась. Хотя причины развития сахарного диабета 2 типа неизвестны, существуют некоторые ключевые факторы риска. Они могут повышать Ваш риск заболеть этим, все более распространяющимся заболеванием.
Было подсчитано, что 70-80 миллионов американцев имеют синдром инсулинорезистентности – фактор риска развития сахарного диабета 2 типа. В разделе об инсулинорезистентности или метаболическом синдроме, мы рассказываем о комбинации болезней, вызванных инсулинорезистентностью.
Узнав больше об этом синдроме, Вы можете захотеть воспользоваться некоторыми рекомендациями по изменению образа жизни, которые могут помочь Вам уменьшить вероятность того, что у Вас разовьются серьезные проблемы.
Для получения более детальной информации читайте раздел «Инсулинорезистентность и сахарный диабет».
Факторы риска развития сахарного диабета 2 типа
Диабет у женщин: тревожные симптомы и факторы риска
Наталья 08 Июня в 4:00 1902
Сахарному диабету все возрасты подвластны, но чаще всего болезнь дает о себе знать после 45 лет. Многие факторы риска диабета у женщин и мужчин совпадают, но есть и существенные различия. Как не подпустить к себе болезнь и вовремя распознать ее – об этом в нашей статье расскажут американские эксперты.
• Избыточная масса тела и ожирение • Повышенное артериальное давление • Неадекватный уровень физической активности • Нарушение липидного обмена, дислипидемия • Заболевания, связанные с инсулинрезистентностью • Принадлежность к определенной расе, национальности • Семейная предрасположенность к диабету
Наличие сахарного диабета 2-го типа значительно увеличивает вероятность инфаркта или инсульта у женщин. Кроме того, это заболевание снижает либидо, повышает предрасположенность к вагинальному кандидозу и инфекциям, уменьшает выделение вагинальной смазки.
Со временем расстроенный обмен глюкозы вызывает повреждения стенок сосудов, делает их более жесткими и увеличивает риск ишемической болезни сердца, инфаркта, инсульта, почечной недостаточности, стоматологических и офтальмологических проблем.
Следующей жертвой сахарного диабета становятся нервы по всему вашему телу. А повреждение периферических нервов плюс больные артерии – равно диабетические язвы, вплоть до ампутации.
Сахарный диабет 2-го типа увеличивает риск многих хронических заболеваний, осложнений беременности, ранней потери трудоспособности и независимости, депрессивных расстройств.
Беременность и диабет
Американские врачи давно считают наличие сахарного диабета 2-го типа у женщины серьезным препятствием, которое может помешать рождению здорового ребенка. Благодаря технологиям современной медицины возможно все, но определенные трудности и риски остаются.
Во-первых, необходимо строго контролировать свой сахар еще до зачатия ребенка, когда вы только задумываетесь над пополнением семейства. Повышенный сахар способен нарушить нормальное развитие эмбриона и плода, став причиной врожденных пороков развития. Это особенно актуально на самых первых неделях после зачатия, когда вы еще не знаете о своем положении.
Во-вторых, беременная с диабетом должна все время тесно сотрудничать со своим врачом. Режим приема лекарств, анализы, диета, безопасные физические упражнения – все это нужно держать на контроле. Предварительно вам стоит поинтересоваться, нужно ли будет менять препараты.
Роль лекарственной терапии в профилактике СД 2 типа
В настоящее время завершены исследования, которые продемонстрировали, что у лиц с высоким риском развития СД 2 типа наряду с изменением образа жизни для профилактики развития заболевания эффективны также некоторые сахароснижающие препараты.
Однако решение об их назначении принимает только врач. Интересен тот факт, что изменение образа жизни оказалось не менее, а в некоторых исследованиях даже более эффективным, чем прием таблеток.
Итак, что же подразумевает под собой изменение образа жизни?
Во-первых, это расширение физической активности минимум на 150 минут в неделю. Конечно, это может быть и обычная ходьба по 30 минут 5 дней в неделю, но можно придумать и что-нибудь более интересное.
Во-вторых, снижение веса. Эффективным считается снижение веса на 5-7 % и удержание этого результата. Снизить вес поможет и физическая активность, и изменение питания. Прежде всего, надо исключить или резко ограничить продукты с высоким содержанием жира.
Таким образом, пока предотвращение СД 1 типа, к сожалению, остается «недостижимой мечтой», профилактика СД 2 типа является реальной возможностью.
Немодифицированные факторы риска
Фактор 1. Раса. В России наиболее подвержены заболеванию представители коренных народов Сибири и Севера, Тувы, Бурятии, Кавказа.
Фактор 2. Возраст. С возрастом риск заболевания увеличивается.
Фактор 3. Пол. Мужчины болеют диабетом чаще, чем женщины.
Ежегодно в ноябре отмечается Всемирный день борьбы с сахарным диабетом — заболеванием, темпы распространенности которого заставляет экспертов называть его неинфекционной эпидемией 21 века.
Особенности сахарного диабета 2-го типа
По оценкам Международной диабетической федерации (IDF), сегодня в мире диабетом болеют 371 млн человек. Это соответствует 8,5% взрослого населения планеты.
Еще 6,5% имеют так называемое нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) — состояние, неадекватный контроль которого зачастую приводит к развитию сахарного диабета 2-го типа. Именно на этот тип диабета приходится 85–95% случаев заболевания, и именно за счет него происходит катастрофический рост числа больных людей, которое, согласно прогнозам IDF, к 2030 году составит уже 556 млн человек.
Характерной особенностью сахарного диабета 2-го типа является снижение чувствительности клеток некоторых тканей (жировой, мышечной, печени) к инсулину, которая происходит вследствие накопления жировой ткани в брюшной полости.
Сопутствует этому снижение способности клеток поджелудочной железы выделять необходимое количество инсулина: для преодоления низкой чувствительности клеток организма к инсулину, в отсутствие достаточной физической активности, клеткам поджелудочной железы приходится производить большее количество инсулина, что и приводит к их истощению.
В результате глюкоза, поступающая в организм человека с пищей, не усваивается должным образом, и концентрация ее в крови растет. Хронически высокий уровень глюкозы крови приводит к развитию поздних диабетических осложнений со стороны органов зрения, нижних конечностей, почек, сердечнососудистой системы.
Факторы риска
Профилактика сахарного диабета 2 типа
Первичная профилактика сахарного диабета 1 типа заключается в ликвидации факторов риска данного типа заболевания, а именно:
- предупреждение вирусных заболеваний (краснухи, эпидемического паротита, вируса простого герпеса, вируса гриппа);
- наличие грудного вскармливания от рождения ребенка до 1–1,5 лет;
- обучение детей правильному восприятию стрессовых ситуаций;
- исключение из употребления продуктов с разнообразными искусственными добавками, консервированных продуктов — рациональное (натуральное) питание.
Как правило, человек не имеет представления о том, является ли он носителем генов сахарного диабета 1-го типа или нет, поэтому меры первичной профилактики актуальны для всех людей. Для тех же, кто состоит в родственных связях с людьми с сахарным диабетом 1-го типа, соблюдение вышеперечисленных мер является обязательным.
Диабет 2-го типа вылечить, к сожалению, нельзя, а вот предотвратить можно. И профилактику диабета необходимо начинать как можно раньше.
Первичная профилактика сахарного диабета 2 типа должна исходить из факторов риска. Ими является возраст (
Сахарный диабет 2 типа — это заболевание, на развитие которого влияет множество факторов.
Факторы, способствующие возникновению сахарного диабета, называются факторами риска. Их можно разделить на немодифицируемые (повлиять на которые нельзя) и модифицируемые (которые можно изменить).
Немодифицируемые факторы:
- Возраст (с возрастом риск увеличивается).
- Раса и этническая принадлежность.
- Пол.
- Семейный анамнез (наличие родственников с подобным заболеванием).
Модифицируемые факторы:
- Избыточная масса тела и ожирение.Избыточный вес увеличивает риск развития сахарного диабета, инсульта и инфаркта. Кроме того, он может быть причиной развития артериальной гипертензии, увеличения уровня холестерина и глюкозы в крови. Поэтому снижение массы тела даже на 5-9 кг может улучшить прогноз.
- Начальные нарушения углеводного обмена:
- нарушение толерантности к глюкозе (повышенный уровень сахара крови после нагрузки углеводами);
- повышение уровня гликемии натощак.
После приема пищи, когда углеводы в виде глюкозы попадают в кровоток, поджелудочная железа выделяет инсулин. В здоровом организме инсулина выделяется ровно столько, сколько необходимо для утилизации глюкозы. Когда чувствительность клеток к инсулину падает (такое состояние называется инсулинорезистентностью), глюкоза не может попасть в клетки и в кровеносном русле образуется ее избыток. Длительное сохранение повышенного количества глюкозы в крови может вызвать повреждение нервных волокон, почек, глаз, а также стенок самих сосудов, и, как следствие, вызвать развитие инсульта и инфаркта.
1.Повышенный уровень артериального давления.Очень важно знать свой уровень артериального давления. Первая цифра отражает давление во время сердечного сокращения и выталкивания крови из сердца в сосуды (систолическое давление), вторая цифра показывает давление во время расслабления сосудов между сердечными сокращениями (диастолическое давление).
| 120/80 | Нормальный уровень артериального давления |
| От 120/80 до 140/90 | Начальные стадии повышенного давления |
| ≥140/90 | Повышенное давление |
2. Состояние, при котором кровь продвигается по сосудам с большей силой, называется гипертензией. Сердцу приходится работать в усиленном режиме, чтобы проталкивать кровь по сосудам при гипертензии, вследствие этого увеличивается риск развития патологии сердца и сахарного диабета 2 типа. Кроме того, повышенное артериальное давление может приводить к развитию инфаркта миокарда, инсульта, нарушения зрения и патологии почек. К сожалению, артериальная гипертензия не проходит сама по себе без изменения образа жизни, диеты и терапии.
3. Повышенный холестерин.Холестерин — это липид, попадающий в организм с пищей. В крови холестерин находится в виде двух комплексных соединений: липопротеинов высокой плотности и липопротеинов низкой плотности. Оба этих показателя необходимо поддерживать в рамках нормы.Липопротеины низкой плотности («плохой холестерин») способствуют отложению холестерина на стенках сосудов. Снижение содержания липопротеинов низкой плотности в крови — один из эффективных способов защиты вашего сердца и сосудов.Липопротеины высокой плотности («хороший холестерин») помогают выводить избытки холестерина из организма.
4. Малоподвижный образ жизни.Увеличение физической активности может улучшить ваше самочувствие по многим параметрам. Не обязательно идти в спортзал; бывает достаточно увеличить вашу активность за счет рутинных дел (уборка, поход по магазинам и т.п.). Физические упражнения могут:
- снизить уровень глюкозы и холестерина в крови, а также уровень артериального давления;
- снизить риск развития диабета, инфаркта и инсульта;
- помочь справиться со стрессом, улучшить сон;
- увеличить чувствительность к инсулину;
- укрепить сердце, мышцы и кости;
- помочь сохранить гибкость тела и подвижность суставов;
- помочь сбросить лишние килограммы и закрепить достигнутый результат.
5.Курение.Не секрет, что курение губительно для здоровья, и это подразумевает не только вред, наносимый легким. Курение также вызывает снижение количества кислорода, доставляемое в органы, что может послужить причиной инфаркта или инсульта.
Понимание и изменение факторов риска позволяет отсрочить или избежать развития сахарного диабета.
*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
С ахарный диабет (СД) представляет собой серьезную медико–социальную проблему, что обусловлено его высокой распространенностью, сохраняющейся тенденцией к росту числа больных, хроническим течением, определяющим кумулятивный характер заболевания, высокой инвалидизацией больных и необходимостью создания системы специализированной помощи. В количественном плане СД 2 типа составляет 85%–90% от общего числа больных, страдающих этим заболеванием. Как правило, развивается у лиц старше 40–летнего возраста. Наконец, более 80% этих пациентов имеют избыточный вес или ожирение.
По данным экспертов ВОЗ, в 1989 году во всем мире насчитывалось 98,9 млн. больных, страдающих сахарным диабетом 2 типа, в 2000 году – 157,3 млн. пациентов. В 2010 году согласно прогнозам на нашей планете будут жить около 215 млн. человек с СД 2 типа.
В течение длительного времени применительно к сахарному диабету 2 типа существовало ошибочное мнение, что это заболевание легче лечить, чем сахарный диабет 1 типа, что это более «мягкая» форма сахарного диабета, что нет необходимости формулировать более жесткие цели терапии, что осложнения могут как и не возникать, так и быть неизбежными, и, наконец, что ожирение лучше всего игнорировать по причине невозможности сделать с ним что–либо.
В настоящее время не вызывает сомнения, что речь идет о тяжелом и прогрессирующем заболевании, связанном с развитием микрососудистых и макрососудистых осложнений и характеризующемся наличием двух фундаментальных патофизиологических дефектов:
– нарушенная функция b -клеток поджелудочной железы.
Необходимо отметить, что сахарный диабет 2 типа является гетерогенным заболеванием, развивающимся в результате сочетания врожденных и приобретенных факторов.
В этой связи уместно привести высказывание Erol Cerasi (2000) – «. речь идет о настолько гетерогенном заболевании, что любители практически всех теорий и взглядов могут получить удовлетворение в отношении механизмов его развития. »
Последние 10–15 лет характеризовались публикацией целого ряда противоречивых точек зрения в отношении роли функции b -клеток поджелудочной железы и чувствительности к инсулину на уровне периферических тканей в патогенезе этого заболевания.
В большинстве случаев дискуссии проходили больше на качественном уровне, и внимание акцентировалось на том, какой из факторов наиболее важен в плане развития заболевания и какой феномен развивается раньше. Были попытки «подогнать» теорию к имеющимся в наличии лекарственным препаратам, разработанным той или иной фармацевтической компанией.
В настоящее время появилось более сбалансированное мнение о возможных механизмах развития сахарного диабета 2 типа. Известно, что регуляция гомеостаза глюкозы зависит от механизма обратной связи в системе печень – периферические ткани – b -клетки поджелудочной железы.
В норме b -клетки быстро адаптируются к снижению чувствительности к инсулину на уровне печени или периферических тканей, повышая секрецию инсулина и предотвращая развитие гипергликемии натощак. При сахарном диабете 2 типа гипергликемия натощак развивается в случаях недостаточной функции b -клеток в плане производства и секреции инсулина, необходимого для преодоления инсулинорезистентности. Вне всякого сомнения, эти факторы тесно связаны друг с другом, хотя кажется абсолютно ясным, что без нарушенной секреции инсулина не может развиваться гипергликемия и таким образом именно b -клетки и их функция являются «сердцем» данной проблемы (рис. 1).
Рис. 1. Различия между сахарным диабетом 2 типа и синдромом инсулинорезистентности (ACE Positions Statement, 2003)
Следует отметить, что только сейчас мы начинаем понимать, что биология никогда не бывает примитивной: оба феномена – и инсулинодефицит, и инсулинорезистентность – имеют место быть, и, с небольшими оговорками, не существует СД 2 типа только с дефицитом.
В настоящее время не вызывает сомнения факт, что ожирение является ведущим этиологическим фактором в патогенезе сахарного диабета 2 типа и тесно связано с пандемией этого заболевания на нашей планете (WHO Study Group, 1997). Так, риск заболеть сахарным диабетом 2 типа увеличивается в 2 раза при наличии ожирения I степени, в 5 раз – при ожирении 2 степени и более чем в 10 раз – при наличии тяжелой, III–IV степени ожирения. Кроме того, хорошо известно, что более 80% пациентов с СД 2 типа имеют ожирение различной степени.
Говоря об ожирении, как об одном из ведущих факторов риска, способствующем развитию сахарного диабета 2 типа, необходимо особо отметить, что на нашей планете насчитывается около 250 млн. больных, страдающих ожирением, что составляет около 7% всего взрослого населения (G. Bray, 1999). Следует подчеркнуть, что эксперты ВОЗ предполагают практически двукратное увеличение количества лиц с ожирением к 2025 году по сравнению с 2000 годом, что составит 45–50% взрослого населения США, 30–40% – Австралии, Великобритании и более 20% населения Бразилии. В связи с этим ожирение было признано ВОЗ новой неинфекционной «эпидемией» нашего времени.
Анализ результатов современных исследований предполагает, что откладывание жира не только в жировых депо, но и в других тканях, например, в скелетных мышцах может способствовать развитию инсулинорезистентности, а откладывание липидов в b -клетках поджелудочной железы может нарушать их функцию, в конечном счете вызывая их гибель (Buckingham R.E. et al., 1998).
Концепция b -клеточной липотоксичности была разработана относительно недавно, но уже получила подтверждение в ряде исследований. В частности, была изучена взаимосвязь между избытком липидов и массой b -клеток поджелудочной железы на моделях у крыс с ожирением и диабетом, у которых первоначальная гиперплазия b -клеток способствовала компенсации инсулинорезистентности. Затем, по мере старения было отмечено вначале отсутствие каких–либо изменений, а затем было установлено прогрессирующее снижение массы b -клеток поджелудочной железы. Параллельно отмечалось выраженное снижение секреции инсулина, приводящее к развитию тяжелого диабета в финале. Этот процесс являлся следствием 7–кратного усиления процессов апоптоза b -клеток поджелудочной железы, в то время как процессы репликации и неогенеза b -клеток оставались в норме (Pick et al., 1998). В связи с чем было высказано предположение, что стимуляция процессов апоптоза может происходить в результате большого скопления триглицеридов внутри островковых клеток (Lee et al., 1994; Unger et al., 2001). Опираясь на эти данные, можно предположить, что решающую роль в уменьшении массы b -клеток играет внутриклеточное накопление свободных жирных кислот (СЖК). В этой связи необходимо подчеркнуть, что мы должны, с одной стороны, быть крайне осторожными с переносом результатов экспериментальных исследований на человека. С другой стороны, эти данные помогают нам понять, какие процессы лежат в основе развития сахарного диабета 2 типа, по крайней мере, у 20% лиц с ожирением.
Итак, несмотря на тот факт, что уровень СЖК при ожирении почти всегда повышен, сахарный диабет 2 типа развивается только в 20% случаев – у генетически предрасположенных лиц (Boden G., 2001).
В связи с повышением концентрации СЖК в плазме эти 20% пациентов не способны эффективно компенсировать инсулинорезистентность соответствующим повышением уровня инсулина, в результате чего развивается гипергликемия. У оставшихся 80% пациентов с ожирением инсулинорезистентность компенсируется повышением секреции инсулина в первую очередь за счет стимуляции b -клеток поджелудочной железы СЖК, и таким образом сахарный диабет не развивается. В то же время благодаря некоторой гиперстимуляции СЖК у этих пациентов отмечают гиперинсулинемию (Boden G., 2001, Shulman G.I., 2002).
J.C. Pickup, G. Williams (1998) представили возможные варианты взаимодействия между адипоцитами, b -клетками поджелудочной железы, скелетными мышцами и печенью применительно к патогенезу гипергликемии при сахарном диабете 2 типа (рис. 2).
Рис. 2. Возможная роль СЖК в патогенезе сахарного диабета
В отношении феномена липотоксичности в последнее время чаще всего обсуждается роль повышения уровня свободных жирных кислот в портальной системе (табл. 1).
В настоящее время существует мнение о существовании нескольких стадий развития нарушений функции b -клеток поджелудочной железы при сочетании генетических факторов (первичной инсулинорезистентности) с ожирением. Как видно из данных, представленных на рисунке 3, в ответ на гипергликемию первоначально развивается гиперинсулинемия, способная к преодолению инсулинорезистентности. По мере развития событий в финале мы имеем выраженное снижение функции b -клеток применительно к секреции инсулина.
Рис. 3. Этапы развития нарушения функции b-клеток поджелудочной железы
Интересно отметить, что повышение уровня СЖК в плазме часто встречается у больных сахарным диабетом 2 типа и также является предиктором перехода больных от стадии нарушенной толерантности к глюкозе до развернутой клиники сахарного диабета 2 типа (Reaven G.M. et al., 1988; Charles M.A. et al., 1997).
Ряд исследователей указывают, что повышение уровня СЖК в плазме может непосредственно участвовать в развитии инсулинорезистентности как на периферии, так и в печени, что может быть причиной развития сахарного диабета 2 типа (Boden G., 1997, 2002; Shulman G.I., 2000).
Известно, что СЖК являются очень важным источником энергии для большинства тканей нашего организма, представляя первично окисленное «топливо» для печени, отдыхающих скелетных мышц, коркового слоя почек и миокарда (Coppack S.W. et al., 1994). В случае увеличения потребности в «топливе» в жировой ткани стимулируются процессы липолиза, обеспечивается повышение уровня СЖК, а также сохранность запасов глюкозы для нужд головного мозга.
В настоящее время установлено, что повышение концентрации СЖК в плазме крови играет важную роль в патофизиологии СД 2 типа, первично способствуя развитию инсулинорезистентности на периферии. Существуют доказательства, что инсулинорезистентность также имеет место на уровне b -клеток, таким образом участвуя в развитии нарушенной секреции инсулина при сахарном диабете 2 типа (Withers D.Y., 1998; Kulkarni R.N., 1999).
В соответствии с гипотезами о «липотоксичноcти» хроническое повышение уровня СЖК может иметь прямое токсическое действие на b -клетки поджелудочной железы путем повышения скорости образования оксида азота (Unger R.N., 1985; Me Garry Y.D., 1999; Unger R.N., Zhon Y.T., 2001).
Известно, что у здоровых лиц существует значительная корреляция между чувствительностью к инсулину и «составом тела», с наличием прямой связи с мышечной массой и обратной – с массой жира. Несмотря на то, что ряд эпидемиологических исследований делают выводы, основанные на взаимосвязи массы тела и риском развития целого ряда заболеваний, используя с этой целью определение ИМТ, в настоящее время становится очевидным, что это только часть «истории».
В то же время существует мнение, что наиболее точным предиктором возможного развития сахарного диабета 2 типа и связанных с ним метаболических нарушений является как количество жира, так и его конкретное распределение в различных жировых депо.
Может ли потеря массы тела предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа? Существуют серьезные доказательства (на основании экспериментальных и клинических исследований), что если мы можем предотвратить развитие ожирения или начнем лечить его на самых ранних стадиях развития, то риск развития сахарного диабета 2 типа существенно уменьшится.
По данным литературы, риск развития СД 2 типа уменьшается на 50% при снижении веса на 5 кг, а смертность, связанная с диабетом, сокращается на 40% (Colditz G.A. et al., 1995; Williamson D.F. et al., 1995).
Так, Rosenfalck A.M. et al. (2002) изучали долгосрочное влияние изменений «состава тела», вызванных снижением веса, на чувствительность к инсулину, на инсулиннезависимое распределение глюкозы и на функцию b -клеток поджелудочной железы. Углеводный обмен изучался до и после 2–х летнего назначения орлистата в сочетании с диетой, ограниченной по высокоэнергетическим продуктам и жирам у 12 пациентов с ожирением (средний вес 99,7±13,3 кг, средний ИМТ – 35,3±2,8 кг/м 2 ). На фоне снижения массы тела и снижения массы жира авторы зафиксировали статистически достоверное снижение уровня глюкозы натощак и нормализацию показателей ГТТ. Причем было зафиксированно улучшение чувствительности к инсулину, рассчитанное по минимальной модели Бергмана. Необходимо отметить, что улучшение чувствительности к инсулину существенно коррелировало с уменьшением массы жира (r=–0,83, p=0,0026).
Множественный регрессионный анализ показал, что изменения массы жира, определенные с помощью ДХА, являются наиболее сильным предиктором изменений индекса чувствительности инсулина и индекса распределения глюкозы в тканях. У лиц с ожирением взаимоотношения между чувствительностью к инсулину и степенью ожирения не столь однородны. Хотя известно, что значительное снижение веса в результате гастропластики может в принципе нормализовать чувствительность к инсулину (Hale P.J. et al., 1988; Letiexhe M.R. et al., 1995).
Принимая во внимание возможную сильную связь между ожирением и физической активностью, тем не менее важно ответить на вопрос, какую роль физическая неактивность играет в патогенезе СД 2 типа, вне зависимости от содержания жира в организме пациента.
Физическая неактивность даже в течение короткого периода времени может вызвать развитие инсулинорезистентности у лиц без диабета (Rosenthal M. еt al., 1983). В то же время физическая неактивность в течение длительного времени может вызвать накопление липидов в мышечной ткани, вызывая дислипидемию, и таким образом повышая риск развития сахарного диабета 2 типа (Eriksson et al., 1997).
Существует множество краткосрочных исследований, демонстрирующих, что снижение веса путем дефицита диеты на 500–800 ккал или еще более быстрый способ потери веса – с использованием низкокалорийной диеты, действительно эффективно улучшают гликемический контроль при СД 2 типа (Hanefield M. еt al., 1989).
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
