Всё о диабете » Диабет »

Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа

Содержание

Диабет – один из самых распространённых диагнозов современности. Он поражает людей всех национальностей, возрастов и сословий. Казалось бы, от него невозможно уберечься или застраховаться. Это невидимый недуг, который может подкрасться неожиданно и внезапно. Однако это не всегда так.

Данная статья посвящена этиологии, патогенезу, клинике сахарного диабета (СД). Также мы коротко коснёмся вопроса его диагностирования и лечения. Вы увидите, что у данного заболевания есть конкретные провокаторы и причины, учитывая которые, можно выработать профилактические меры по его предупреждению. Также вы узнаете основные симптомы болезни, что поможет вам вовремя определить её появление и обратиться за своевременной квалифицированной помощью.

Итак – сахарный диабет (этиология, клиника, лечение рассмотрены ниже).

Кратко о недуге

СД – это хроническое заболевание эндокринной системы, связанное с производством инсулина, проявляющееся в избыточном содержании глюкозы в крови. Данная болезнь может провоцировать нарушение обмена веществ и являться причиной других серьёзных недугов со стороны сердца, почек, сосудов и так далее.

Классификация

Прежде чем изучить основные обстоятельства заболевания сахарного диабета (клиника, лечение, профилактика представлены в данном материале), следует ознакомиться с его общепризнанной классификацией.

Согласно медицинской систематизации, данное заболевание подразделяется на:

  1. Сахарный диабет первого типа, который обуславливается абсолютной нехваткой инсулина из-за того, что эндокринные органы не могут произвести его в нужной мере. Другое название СД 1-го типа – инсулинозависимый, так как его единственным способом лечения является регулярное пожизненное введение инсулина.
  2. Сахарный диабет второго типа является следствием неправильного взаимодействия инсулина и клеток тканей. Данный недуг считается инсулиннезависимым, так как он не предполагает употребление этого препарата в целях лечения.

Как видим, причины возникновения данных заболеваний разительно отличаются друг от друга. Поэтому клиники сахарного диабета типа 1 и типа 2 также будут различны. Однако об этом мы поговорим чуть позже.

Что же происходит в организме во время заболевания?

Патогенез болезни

Механизм зарождения и развития СД обусловлен двумя основными направлениями:

  1. Недостаточная производительность инсулина поджелудочной железой. Это может происходить из-за массового разрушения эндокринных клеток данного органа вследствие панкреатита, вирусных инфекций, стрессовых ситуаций, онкологических и аутоиммунных недугов.
  2. Несогласованность общих процессов между клетками тканей и инсулином. Данное состояние может наступить в результате патологических изменений в структуре инсулина или же нарушения клеточных рецепторов.

Этиология болезни

Прежде чем ознакомиться с диагностикой, клиникой, лечением сахарного диабета, следует узнать о причинах его возникновения.

Принято считать, что СД является наследственным заболеванием, осложнённым другими провоцирующими факторами.

Если говорить о сахарном диабете первого типа, то причиной заболевания могут являться вирусные инфекции, поражающие клетки поджелудочной железы (краснуха, паротит, ветрянка).

В случае с СД 2-го типа провокатором заболевания может быть ожирение.

Немаловажным фактором проявления клиники сахарного диабета следует считать и стрессовые ситуации, способные оказать негативное влияние на работу эндокринной системы и выработку инсулина, а также вредные привычки и малоподвижный образ жизни.

Итак, мы разобрались в этиологии сахарного диабета. Клиника данного заболевания будет подана ниже.

Общие симптомы

Очень важно узнать основные проявления СД, чтобы вовремя заметить их, обратиться к специалисту и приступить к индивидуальной терапии. Клиника сахарного диабета (диагностику, лечение, профилактические меры разберем подробно) очень взаимосвязана с симптоматическими показателями.

К основным клиническим признакам заболевания следует отнести:

  • Обильное мочеиспускание, особенно в ночное время. Это обусловлено избыточным присутствием глюкозы в моче.
  • Непрерывное ощущение жажды, провоцируемое большими потерями жидкости, а также повышением кровяного давления.
  • Неутолимое чувство голода, которое возникает в результате нарушения обмена веществ.

Данные симптомы, появляющиеся быстро и одновременно, являются характерными показателями клиники сахарного диабета 1 типа. Хотя они, как правило, считаются общими признаками для СД всех типов. Если говорить об инсулинозависимом недуге, то тут следует упомянуть и сильное похудение, вызванное повышенным метаболическим распадом жиров и белков.

Увеличение веса присуще клинике сахарного диабета 2 типа.

К второстепенным симптомам СД всех видов следует отнести:

  • ощущение жжения кожных и слизистых покровов;
  • слабость в мышцах;
  • расстройство зрения;
  • плохая заживляемость ран.

Как видим, клинические проявления сахарного диабета ярко выражены и требуют незамедлительного обращения к специалисту.

Осложнения болезни

Очень важно начать своевременное лечение. Потому что для сахарного диабета характерно провоцирование таких серьёзных заболеваний, как атеросклероз, депрессия, ишемия, судороги, поражение почек, язвенные нарывы, потеря зрения.

Более того, если не лечить данный недуг или пренебрегать назначениями врача, то возможны такие нежелательные последствия, как кома и летальный исход.

Как же осуществляется диагностика сахарного диабета? Клиника заболевания должна насторожить лечащего врача и побудить его назначить скрупулёзное обследование. Что оно будет в себя включать?

Диагностирование болезни

Прежде всего, пациенту будет предложено сдать анализ крови на концентрацию глюкозы. Это необходимо сделать натощак, после десятичасового голодания. На какие показатели в обследовании стоит обратить внимание?

Для сахарного диабета характерно большое повышение нормативов (обычно, показатели при заболевании будут превышать 6 ммоль/л).

Также специалист может посчитать нужным провести глюкозотолерантный тест, перед которым пациенту необходимо будет выпить специальный раствор глюкозы. Затем в течение двух часов будут проведены лабораторные исследования, определяющие толерантность организма к глюкозе. Если показатели будут превышать 11,0 ммоль/л, то стоит говорить о диагностировании сахарного диабета. Клиника заболевания станет ярким доказательством этого, так как позднее, возможно, будет рекомендовано проверить степень гликозилированного гемоглобина (нормальным показателем которого считается уровень ниже 6,5%).

Также лечащий врач может предписать сдать на анализ мочу, чтобы определить в биоматериале наличие сахара и ацетона.

Итак, мы определились с диагностикой сахарного диабета. Клиника и лечение данного заболевания будут описываться чуть ниже.

Лечение болезни первого типа

Прежде чем узнать, как лечить СД, следует выяснить конкретный диагноз, то есть определить тип заболевания и его стадию. Как видим, общая клиника сахарного диабета очень важна при назначении лечения.

Если речь идёт о СД 1-го типа, то специалист назначит индивидуальную инсулинотерапию, где просчитает необходимую суточную и разовую дозу препарата. Этот метод может применяться и при инсулинозависимом диабете второго типа.

Препарат инсулина – это гормон, извлечённый из экстракта поджелудочной железы различных животных или человека. Различают моновидные и комбинированные инсулины, короткого действия и пролонгированного действия, традиционные, монопиковые и монокомпонентные. Существуют также аналоги человеческого инсулина.

Препарат вводится в жировую складку, подкожно, с помощью короткого шприца или специального приспособления в виде ручки с небольшой иглой.

Данные манипуляции помогут возместить перебои, вызванные нарушением углеводного обмена веществ. Иногда пациенту устанавливают инсулиновую помпу.

Лекарственное средство инъекцинируется несколько раз в день, в зависимости от приёмов пищи и врачебного назначения.

Другими принципами лечения сахарного диабета первого типа является медикаментозное устранение клинических симптомов, профилактика осложнений заболевания, а также улучшение функционирования поджелудочной железы (для этого могут использоваться такие препараты, как “Актовегин”, “Фестал”, “Цитохром”).

Для достижения максимального эффекта фармакологического лечения больному будет рекомендована диета и умеренные физические нагрузки.

Лечение болезни второго типа

Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета 2-го типа обычно начинают с диетотерапии и умеренных гимнастических упражнений. Они помогут снизить вес и сбалансировать обмен веществ.

Если же заболевание диагностировано на поздних стадиях, то лечащий врач назначит медикаментозные препараты такого спектра действия:

  • Снижение количества глюкозы в кишечнике и печени, а также улучшение чувствительности тканей к выработанному инсулину (на основе метформина: “Форметин”, “Метфогама”, “Диаформин”, “Глиформин”; на основе росиглитазона: “Авандия”, пиоглитазона: “Актос”). В народе данную терапию называют сахаропонижающей.
  • Усиление секреции инсулина. Это могут быть фармакологические средства, производные сульфанилмочевины второго поколения (“Манинил”, “Диабетон”, “Глимепирид”, “Диамерид”, “Глимакс”, “Глюненорм”), а также меглитиниды (“Диаглинид”, “Старликс”).
  • Угнетение кишечных ферментов с целью понижения всасываемости глюкозы в ЖКТ (препараты на основе акарбозы).
  • Снижение уровня холестерина, стимулирование рецепторов в клетках сосудов, улучшение липидного обмена (препараты, действующим веществом которых является фенофибрат – международное непатентованное наименование активного компонента, рекомендованного ВОЗ).

Общие рекомендации

Как видим, немаловажными факторами лечения сахарного диабета любого типа являются строгая диета и отрегулированные физические нагрузки.

Более того, в процессе диабетической терапии следует учитывать то, что заболевание является хроническим и неизлечимым. Поэтому все медикаментозные средства необходимо будет принимать пожизненно и пунктуально.

Немаловажную роль в лечении СД играет и самоконтроль – чем серьёзнее и ответственнее пациент относится к своему самочувствию, тем легче и безболезненнее проходит клиническое течение болезни.

Читайте также:  Народные методы лечения поджелудочной железы и печени

И напоследок

Да, сахарный диабет – это неприятное и сложное заболевание, способное спровоцировать много тяжёлых болезней и недугов. Клиническая картина СД имеет ярко выраженные симптомы и признаки.

Своевременная медицинская помощь играет важную роль в лечении недуга и устранении болезненных проявлений. Если пациент строго придерживается назначений врача, соблюдает диету, ведёт активный образ жизни и сохраняет положительный настрой, то клинические показатели диабета будут сведены к минимуму, и больной сможет в полной мере чувствовать себя здоровым и полноценным человеком.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (diabetes mellitus), или сахарная болезнь, в основе своей имеет нарушение углеводного обмена с гипергликемией (повышение уровня сахара в крови) и глюкозурией (сахар в моче), а также другими нарушениями обмена веществ (жирового, белкового, минерального, водно-солевого).

Этиология сахарного диабета.

Нарушение углеводного обмена, приводящее к сахарному диабету, состоит в недостаточности продукции инсулина в организме. Так как инсулин выделяется в эндокринных клетках поджелудочной железы (островках Лангерганса) и является гормоном ее, то диабет рассматривают как эндокрин­ное заболевание, вызванное недостаточностью функции инсулярного аппарата.

Имеют значение также наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Аутоиммунные заболевания — это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.

Патогенез сахарного диабета.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,

2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1 типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет).Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний. Этот тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

При диабете 2 типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) инсулин производится в нормальных количествах или даже в повышенных, однако механизм взаимодействия инсулина с клетками организма нарушается. Главной причиной инсулинорезистентности является:

— изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина (например, при ожирении (основной фактор риска) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества);

— изменения структуры самого инсулина (генетические дефекты);

— нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки.

Факторы риска для сахарного диабета 2-го типа: ожирение, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Независимо от механизмов развития общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более захватывать глюкозу.

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к снижению образования и усилению распада жиров и белков, в результате чего происходит накопление кетоновых тел в организме (в частности, ацетон, ацетоуксусная кислота). Кетоновые тела представляют собой промежуточные продукты обмена белков, жиров и углеводов.

Кетоновые тела, накапливаясь в крови и тканях больного диабетом, со­здают состояние ацидоза (изменение кислотно-щелочного баланса организма в кислую сторону), переходящего в диабетическую кому — может развиться либо от недостатка сахара в крови (гипогликемическая кома) или же от избытка сахара в крови (гипергликемическая кома).

Предвестниками диабетической комы служат головные боли, тошнота, бессонница, подергивание мышц, потеря аппетита, упадок сил. Позже изо рта появляется запах аце­тона (запах яблок), одышка, которая переходит в шумное большое дыха­ние Куссмауля (характерны урежение дыхательных циклов, глубокий шумный вдох и усиленный выдох; впервые описано при диабетической коме, но может быть и при уремии, эклампсии, черепно-мозговой травме, опухоли, инсульте…). Глазные яблоки при надавливании становятся мягкими. Больной сначала беспокоен, потом впадает в сонливость, теряет сознание и, если не принимаются срочные лечебные меры, погибает.

Клиническая картина сахарного диабета:

1) полиурия—моча выделяется, в зависимости от усиленного питья, в количестве до 10 и даже до 15 л в сутки (вызвано повышением осмотического давления мочи за счет растворенной в ней глюкозы);

Осмотическое давление — сила, действующая на полупроницаемую мембрану, разделяющую два раствора с разной концентрацией растворенных веществ и направленная от более разбавленного к более концентрированному раствору.

2) постоянная неутолимая жажда (полидипсия) – обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови; больные выпивают иногда до ведра жидкости в сутки и, несмотря на это, испытывают посто­янную сухость во рту;

3) постоянное чувство голода, приводящее к про­жорливости (булимия); несмотря на обиль­ную еду, больные не только не поправляются, но все больше худеют (особенно характерно для диабета 1 типа). Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина. Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клет­ки не проникает.

4) общее недомогание в виде слабости, понижения работо­способности, повышенной нервности, ослабления половой функции;

5) в ы с о к и й удельный вес м о ч и—1030—1050 (столь высокий удельный вес при других условиях не встречается), а также наличие в моче сахара (в норме глюкоза в моче отсутствует).

6) содержание сахара в крови (норма 4,0-6,2 ммоль/л), как правило, значи­тельно повышено: исследование при помощи сахарной нагрузки считается способом, который может выявить скрытое диабетическое состоя­ние или предрасположенность к диабету задолго до каких-либо других признаков болезни.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические признаки, развивающиеся медленно на протяжение долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1, так и 2 типа:

·зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),

·общая мышечная слабость,

·воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,

· наличие ацетона в моче при диабете 1 типа.

Объяснение некоторых из перечисленных симптомов болезни:

полиурия возникает в связи с соучастием в болезнен­ном процессе гипофиза (регулятор эндокринной системы), полидипсия является следствием полиурии, а чув­ство голода, похудание и слабость — результатом расстройства потребле­ния клетками и тканями глюкозы, так как недостает инсулина (который необхо­дим для поглощения глюкозы клетками и тканями). Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клет­ки не проникает.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов-микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретино-патия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии — пролиферативной — имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицировгнию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической — альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и . периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинами-ческие нарушения.

Читайте также:  Причины повышенного сахара в крови кроме диабета

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, залах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипо-натриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтро-фильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипер-натриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

| следующая лекция ==>
Порядок подготовки к занятиям по ОППП. | СЛОВО О ПОЛКУ ИГОРЕВЕ

Дата добавления: 2016-05-16 ; просмотров: 5046 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

— хроническое заболевание, возникающий вследствие инсулинорезистентности и относительного дефицита инсулина.

Этиология сахарного диабета 2 типа

Многофакторное заболевание с наследственной предрасположенностью (при наличии СД 2 у одного из родителей вероятность его развития у потомков на протяжении жизни составляет 40%.)

Факторами риска развития СД 2 являются:

  1. Ожирение, особенно висцеральное
  2. Этническая принадлежность
  3. Малоподвижный образ жизни
  4. Особенности питания
  5. Артериальная гипертензия

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основа- секреторная дисфункция бетта-клеток, которая заключается в замедлении раннего секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови.

При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует, а 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулиемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность).

Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках снижено на 40% у лиц с висцеральным ожирением и на 80% у пациентов с Д 1 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемии происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гиперкликемия натощак.

Сама по себе гиперкликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бетта-клеток – глюкозотоксичность. Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бетта-клетками и у пациента появляются некоторые симптомы дефицита инсулина – похудание, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях.

В итоге можно выделить 3 уровня:

  1. нарушение секреции инсулина
  2. периферические ткани становятся резистентны
  3. в печени повышается продукция глюкозы

Диагностика сахарного диабета 2 типа

  1. Измерение глюкозы натощак (трехкратно).
    Нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет до 6,1 ммоль/л.
    Если от 6,1 до 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак.
    Более 7 ммоль/л – сахарный диабет.
  2. Глюкозотолерантный тест. Он проводится только при сомнительных результатах, то есть если глюкоза от 6,1 до 7,0 ммоль/л.
    За 14 часов до исследования назначается голод, затем берут кровь – устанавливают исходный уровень глюкозы, потом дают выпить 75гр глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа берут кровь и смотрят:
    — если менее 7,8 то нормальная толерантность глюкозы.
    — если от 7,8-11,1 то нарушенная толерантность к глюкозе.
    — если более 11,1 то СД.
  3. Определение С-пептида, это необходимо для диф.диагноза. Если СД 1 типа то уровень С-пептида должен быть ближе к 0 (от 0-2), если свыше 2 то СД 2 типа.
  4. Исследование гликозилированного гемоглобина (показатель углеводного обмена за последние 3 месяца). Норма менее 6,5% до 45 лет. После 45 лет до 65 — 7,0%. После 65 лет – 7,5-8.0%.
  5. Определение глюкозы в моче.
  6. Ацетон в моче, проба Ланге.
  7. ОАК,ОАМ, БХ, гликемический профиль.

Клинические проявления сахарного диабета 2 типа

Постепенное начало заболевания. Симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу). Частое сочетание с ожирением (80% больных с СД) и артериальной гипертензии.
Заболеванию часто предшествует синдром инсулинорезистентности (метаболический синдром): ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и дислипидемия (высокая концентрация триглицеридов и низкая концентрация холестерина ЛПВП), а также часто гиперурикемия.

  1. Синдром гипергликемии (полидипсия, полиурия, кожный зуд, похудение 10-15 кг на протяжении 1-2 мес.. Выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. В начале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита)
  2. Синдром глюкозурии (глюкоза в моче.)
  3. Синдром острых осложнений
  4. Синдром поздних хронических осложнений.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД 2 типа складывается из 4 компонентов: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных сахароснижающих ЛС, инсулинотерапии.
Цели лечения
■ Основная цель лечения больных СД 1 типа — контроль гликемии.
■ Поддержание уровня гликозилированного гемоглобина .
■ Нормализация общего состояния: контроль роста, массы тела, полового созревания, наблюдение за АД (до 130/80 мм рт.ст.), уровнем липидов крови (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7ммоль/л), контроль функций щитовидной железы.

Немедикаментозное лечение
Главная задача врача — убедить больного в необходимости изменения образа жизни. Снижение массы тела — не всегда единственная цель. Увеличение физической нагрузки и изменения в режиме, диете также оказывают благоприятный эффект, даже в том случае, если добиться снижения массы тела не удалось.

Питание

■ Принципы питания при СД 2 типа: соблюдение нормокалорийной (при ожирении — гипокалорийной) диеты с ограничением насыщенных жиров, холестерина и сокращением приёма легкоусвояемых углеводов (не более 1/3 от всех углеводов).
■ Диета № 9 — базовая терапия для больных с СД 2 типа. Главная цель — снижение массы тела у пациентов с ожирением. Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений.
■ При избыточной массе тела — низкокалорийная диета (≤1800 ккал).
■ Ограничение легкоусвояемых углеводов (сладости, мёд, сладкие напитки).
■ Рекомендуемый состав пищи по количеству калорий (%):
✧ сложные углеводы (макароны, крупы, картофель, овощи, фрукты) 50–60%;
✧ насыщенные жиры (молоко, сыр, животный жир) менее 10%;
✧ полиненасыщенные жиры (маргарин, растительное масло) менее 10%;
✧ белки (рыба, мясо, птица, яйца, кефир, молоко) менее 15%;
✧ алкоголь — не больше 20 г/сут (с учётом калорийности);
✧ умеренное потребление сахарозаменителей;
✧ при артериальной гипертензии необходимо ограничить потребление поваренной соли до 3 г/сут.

Физическая активность

Усиливает гипогликемизирущее действие инсулина, способствует повышению содержания антиатерогенных ЛПНП и уменьшению массы тела.
■ Индивидуальный подбор с учётом возраста больного, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
■ Следует рекомендовать прогулки пешком вместо езды на машине, подъём по лестнице вместо пользования лифтом.
■ Одно из основных условий — регулярность физических нагрузок (например, ходьба ежедневно 30 мин, плавание по 1 ч 3 раза в неделю).
■ Следует помнить, что интенсивные физические нагрузки могут вызвать острое или отсроченное гипогликемическое состояние, поэтому режим нагрузок следует «отрабатывать» при самоконтроле гликемии; при необходимости следует корригировать дозы сахароснижающих средств перед нагрузкой.
■ При концентрации глюкозы в крови более 13–15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендованы.

Медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа

Гипогликемические средства
■ При отсутствии эффекта от диетотерапии и физических нагрузок назначают сахароснижающие ЛС.
■ При гликемии натощак более 15 ммоль/л к лечению диетой сразу добавляют пероральные гипогликемические ЛС.

1.Препараты способствующие снижению инсулинорезистентности (сенситайзеры).

Сюда относится метформин и тиазолидиндионы.

Начальная доза метформина 500 мг на ночь или во время ужина. В дальнейшем доза повышается на 2-3 грамма на 2-3 приема.

Механизм действия метформина:
-подавление ГНГ в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня глюкозы натощак.
-снижение инсулинрезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами.)
-активизация анаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.
Метформин — препарат выбора для больных с ожирением. Лечение метформином у больных СД с ожирением снижает риск сердечно-сосудистых осложнений и уровень смертности. Метформин не стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы; уменьшение концентрации глюкозы в крови происходит за счёт угнетения глюконеогенеза в печени. Назначение метформина не приводит к развитию гипогликемии и оказывает благоприятный эффект при ожирении (по сравнению с другими противодиабетическими препаратами). Монотерапия метформином приводит к снижению массы тела на несколько килограммов; при сочетании препарата с производными сульфонилмочевины или инсулином метформин препятствует увеличению массы тела.
Среди побочных эффектов относительно часто диспептические явления. Поскольку метформин не оказывает стимулирующего эффекта на продукцию инсулина, на фоне монотерапии этим препаратом гипогликемии не развивается, то есть его действие обозначается как антигипергликемическое, а не как гипогликемическое.
Противопоказание – беременность, тяжелая сердечная, печеночная, почечная и другая органная недостаточность

Читайте также:  Диабетическая помпа что это

Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон) являются агонистами гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-гамма.) Тиазолидиндионы активируют метаболизм глюкозы и липидов в мышечной и жировой тканях, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, то есть у устранению инсулинорезистентность. Суточная доза пиоглитазон – 15-30 мг/сут, розинлитазона -4-8 мг (на 1-2 приема.) Весьма эффективна комбинация тиазолидиндинов с метформином. Противопоказанием к назначению – повышение уровня печеночных трансаминаз. Помимо гепатотоксичности, к побочным эффектам относится задержка жидкости и отеки, кооторые чаще развиваются при комбинации препаратов с инсулином.

2.Препараты, воздействующие на бетта-клетки и способствующие усилению секреции инсулина(секретогены).

Сюда относятся сульфониламочевины и производные аминокислот, которые используются преимущественно после еды. Основной мишенью препаратов сульфанилмочевины являются бетта-клетки панкреатических островков. Препараты сульфанилмочевины связываются на мембране бетта-клеток со специфическими рецепторами, это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточных мембран, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь приводит к их дегрануляции и выбросу инсулина в кровь.

Препараты сульфонилмочевины: хлорпромазид.

Производные аминокислот: Гликлазид, начальная – 40, суточная – 80-320, 2 раза в сутки прием; Глибенкламид; Глипизид; Гликвидон

3.Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике.

Сюда относятся акарбоза и гуаровая смола. Механизм действия акарбозы – обратимая блокада альфа-гликозидаз тонкой кишки, в результате которой замедляются процессы ферментирования и всасывания углеводов, снижается скорость резорбции и поступления глюкозы в печень. Начальная доза акрабозы 50 мг 3 раза в день, в дольнейшем может быть увеличена до 100 мг 3 раза в день, препарат принимается непосредственно перед едой или во время еды. Основным побочных эффектом – кишечная диспепсия, которая связана с поступление в толстую кишку невсосавшихся углеводов.

4.Бигуаниды.

Механизм: утилизация глюкозы мышечной тканью путем усиления анаэробного гликолиза в присутствие эндогенного или экзогенного инсулина. Сюда относится метформин.

Сначала назначтаю монотерапию, чаще всего метформин – если гликированный гемоглобин до 7,5%.

Назначение метформина в дозе 850 мг 2 раза в день, увеличиваем постепенно до 1000.

Если гликированный от 7,5 до 8,0% — то двухкомпанентная схема (секретоген + метформин).

Более 8,0% — инсулинотерапия.

Другие лекарственные средства и осложнения

■ Ацетилсалициловая кислота. Применяют для лечения больных СД 2 типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза — 100–300 мг.
■ Антигипертензивные ЛС. Целевым значением компенсации СД 2 типа является поддержание АД ниже 130/85 мм рт.ст., что способствует снижению смертности от кардиоваскулярных осложнений. При отсутствии эффекта от нелекарственной терапии (поддержание нормальной массы тела, сокращение потребления соли, физическая нагрузка) назначают медикаментозное лечение. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, которые, помимо хорошего прогностического эффекта в отношении АД, снижают риск развития и прогрессирования нефропатии. При их непереносимости предпочтение отдают блокаторам рецепторов ангиотензина-II, блокаторам кальциевых каналов (недегидропиридинового ряда) или селективным β-адреноблокаторам. При сочетании с ИБС целесообразно комбинировать ингибиторы АПФ и адреноблокаторы.
■ Дислипидемии. При СД 2 типа дислипидемии самостоятельно встречаются часто. Среди всех показателей липидного спектра важнейшим является поддержание уровня холестерина ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л. Для достижения этого показателя применяют гипохолестериновую диету (меньше 200 мг холестерина в сутки) с ограничением насыщенных жиров (менее 1/3 всех пищевых жиров). При неэффективности диетотерапии препаратами выбора являются статины. Терапия статинами целесообразна не только в качестве вторичной, но и первичной профилактики развития ИБС, макроангиопатий.
■ Триглицериды. Компенсация углеводного обмена во многих случаях не приводит к нормализации уровня триглицеридов. При изолированной гипертриглицеридемии препаратами выбора являются производные фиброевой кислоты (фибраты). Целевые значения триглицеридов при СД 2 типа ниже 1,7 ммоль/л. При комбинированной дислипидемии препаратами выбора являются статины.
■ Нефропатии. Нефропатия является частым осложнением СД 2 тппа, в дебюте заболевания до 25–30% больных имеют микроальбуминурию. Лечение нефропатии начинают со стадии микроальбуминурии, препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. Нормализация АД в комбинации с использованием ингибиторов АПФ приводит к снижению прогрессирования нефропатии. При появлении протеинурии ужесточаются целевые показатели АД (до 120/75 мм рт.ст.).
■ Полиневропатии. Невропатия является одной из основных причин формирования язвенных дефектов ног (синдром диабетической стопы). Диагностика периферической невропатии осуществляется на основании исследования вибрационной и тактильной чувствительности. В лечении болевых форм периферической невропатии применяют трициклические антидепрессанты, карбамазепин.
■ Автономные невропатии. Целями лечения являются устранение симптомов ортостатической гипотензии, гастропареза, энтеропатии, эректильной дисфункции и неврогенного мочевого пузыря.
■ Ретинопатия. Примерно 1/3 больных с вновь выявленным СД 2 типа имеют ретинопатию. Патогенетического лечения диабетической ретинопатии нет, для уменьшения прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии используют лазерную фотокоагуляцию.
■ Катаракта. СД ассоциирован с быстрым развитием катаракты, компенсация СД позволяет замедлить процесс помутнения хрусталика.

Дальнейшее ведение больного

■ Самоконтроль гликемии — в дебюте заболевания и при декомпенсации ежедневно.
■ Гликозилированный гемоглобин — 1 раз в 3 мес.
■ Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, триглицериды, билирубин, аминотрансферазы, мочевина, креатинин, калий, натрий, кальций) — 1 раз в год.
■ Общий анализ крови и мочи — 1 раз в год.
■ Определение микроальбуминурии — 2 раза в год с момента диагностики СД.
■ Контроль АД — при каждом посещении врача.
■ ЭКГ — 1 раз в год.
■ Консультация кардиолога — 1 раз в год.
■ Осмотр ног — при каждом посещении врача.
■ Осмотр офтальмолога (прямая офтальмоскопия с широким зрачком) — 1 раз в год с момента диагностики СД, по показаниям — чаще.
■ Консультация невропатолога — 1 раз в год с момента диагностики СД.

Обучение больного

Необходимо обучение больного по программе «Школа больного сахарным диабетом 2 типа». Любое хроническое заболевание требует от пациента приобретения понимания, чем он болеет, что ему грозит и что делать для профилактики инвалидизации и в экстренных случаях. Больной должен быть ориентирован в тактике лечения и параметрах его контроля. Он должен уметь осуществлять самоконтроль состояния (если это технически возможно) и знать тактику и последовательность лабораторного и физикального контроля болезни, пытаться самостоятельно препятствовать развитию осложнений болезни. Программа для больных СД включает занятия по общим вопросам СД, питанию, самоконтролю, лекарственному лечению и профилактике осложнений. Программа действует в России уже 10 лет, охватывает все регионы и врачи о ней знают. Активное обучение больных приводит к улучшению углеводного обмена, снижению массы тела и показателей липидного обмена.
Наиболее распространённым способом самоконтроля, без использования каких-либо приборов, является определение глюкозы в крови с помощью тест-полосок. При нанесении капли крови на тест-полоску возникает химическая реакция, приводящая к изменению цвета. Затем цвет тест-полоски сравнивается с цветовой шкалой, нанесённой на флаконе, в котором хранятся тест-полоски, и таким образом визуально определяют содержание глюкозы в крови. Однако этот метод является недостаточно точным.
Более эффективным средством самоконтроля является использование глюкометров — индивидуальных приборов для самоконтроля. При использовании глюкометров процесс проведения анализа полностью автоматизирован. Для анализа требуется минимальное количество крови. Кроме того, глюкометры часто снабжаются памятью, которая позволяет фиксировать предыдущие результаты, что удобно при контроле диабета. Глюкометры являются портативными, точными и простыми в применении приборами. В настоящее время существует множество типов глюкометров. Все типы приборов имеют свои особенности в использовании, с которыми необходимо ознакомиться с помощью инструкции. Полоски для глюкометров, равно как и визуальные, являются одноразовыми, при этом для глюкометра определённой фирмы подходят только полоски производства фирмы-производителя. Идеально для самоконтроля — измерение сахара крови натощак перед основными приёмами пищи и через 2 часа после приёма пищи, перед сном. Частое измерение гликемии необходимо при подборе дозы при инсулинотерапии и декомпенсации. При достижении компенсации и отсутствии плохого самочувствия возможен более редкий самоконтроль.
Определение сахара в моче — менее информативный способ оценки состояния организма, так как он зависит от индивидуального «почечного порога» и представляет собой средний уровень сахара в крови за время после последнего мочеиспускания, а не отражает истинные колебания сахара в крови.
Ещё одним методом самоконтроля служит определение содержания ацетона в моче. Как правило, ацетон в моче необходимо определять, если показатели уровня глюкозы в крови достаточно долго превышали 13,0 ммоль/л или уровень глюкозы в моче составлял 2% и выше, а также при внезапном ухудшении самочувствия, при появлении признаков диабетического кетоацидоза (тошноты, рвоты, запаха ацетона изо рта и др.) и при возникновении других заболеваний. Обнаружение ацетона в моче указывает на опасность развития диабетической комы. В этом случае необходимо немедленно обратиться к врачу.

Прогноз

Поддержанием нормального уровня глюкозы можно отсрочить или предотвратить развитие осложнений.
Прогноз определяется развитием сосудистых осложнений. Частота сердечно-сосудистых осложнений среди больных СД (9,5–55%) значительно превышает таковую в общей популяции (1,6–4,1%). Риск развития ИБС у больных диабетом с сопутствующей гипертонией в течение 10 лет жизни увеличивается в 14 раз. У больных диабетом резко увеличена частота случаев поражений нижних конечностей с развитием гангрены и последующей ампутацией.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Похожие статьи:

Артериальное давление в зависимости от возраста Как правильно брать кровь из пальца Нужно ли колоть инсулин если сахар низкий Томатный соус диетический рецепт Энцефалопатия 2 степени симптомы
Поделиться:
18 Комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа

Содержание

Диабет – один из самых распространённых диагнозов современности. Он поражает людей всех национальностей, возрастов и сословий. Казалось бы, от него невозможно уберечься или застраховаться. Это невидимый недуг, который может подкрасться неожиданно и внезапно. Однако это не всегда так.

Данная статья посвящена этиологии, патогенезу, клинике сахарного диабета (СД). Также мы коротко коснёмся вопроса его диагностирования и лечения. Вы увидите, что у данного заболевания есть конкретные провокаторы и причины, учитывая которые, можно выработать профилактические меры по его предупреждению. Также вы узнаете основные симптомы болезни, что поможет вам вовремя определить её появление и обратиться за своевременной квалифицированной помощью.

Итак – сахарный диабет (этиология, клиника, лечение рассмотрены ниже).

Кратко о недуге

СД – это хроническое заболевание эндокринной системы, связанное с производством инсулина, проявляющееся в избыточном содержании глюкозы в крови. Данная болезнь может провоцировать нарушение обмена веществ и являться причиной других серьёзных недугов со стороны сердца, почек, сосудов и так далее.

Классификация

Прежде чем изучить основные обстоятельства заболевания сахарного диабета (клиника, лечение, профилактика представлены в данном материале), следует ознакомиться с его общепризнанной классификацией.

Согласно медицинской систематизации, данное заболевание подразделяется на:

  1. Сахарный диабет первого типа, который обуславливается абсолютной нехваткой инсулина из-за того, что эндокринные органы не могут произвести его в нужной мере. Другое название СД 1-го типа – инсулинозависимый, так как его единственным способом лечения является регулярное пожизненное введение инсулина.
  2. Сахарный диабет второго типа является следствием неправильного взаимодействия инсулина и клеток тканей. Данный недуг считается инсулиннезависимым, так как он не предполагает употребление этого препарата в целях лечения.

Как видим, причины возникновения данных заболеваний разительно отличаются друг от друга. Поэтому клиники сахарного диабета типа 1 и типа 2 также будут различны. Однако об этом мы поговорим чуть позже.

Что же происходит в организме во время заболевания?

Патогенез болезни

Механизм зарождения и развития СД обусловлен двумя основными направлениями:

  1. Недостаточная производительность инсулина поджелудочной железой. Это может происходить из-за массового разрушения эндокринных клеток данного органа вследствие панкреатита, вирусных инфекций, стрессовых ситуаций, онкологических и аутоиммунных недугов.
  2. Несогласованность общих процессов между клетками тканей и инсулином. Данное состояние может наступить в результате патологических изменений в структуре инсулина или же нарушения клеточных рецепторов.

Этиология болезни

Прежде чем ознакомиться с диагностикой, клиникой, лечением сахарного диабета, следует узнать о причинах его возникновения.

Принято считать, что СД является наследственным заболеванием, осложнённым другими провоцирующими факторами.

Если говорить о сахарном диабете первого типа, то причиной заболевания могут являться вирусные инфекции, поражающие клетки поджелудочной железы (краснуха, паротит, ветрянка).

В случае с СД 2-го типа провокатором заболевания может быть ожирение.

Немаловажным фактором проявления клиники сахарного диабета следует считать и стрессовые ситуации, способные оказать негативное влияние на работу эндокринной системы и выработку инсулина, а также вредные привычки и малоподвижный образ жизни.

Итак, мы разобрались в этиологии сахарного диабета. Клиника данного заболевания будет подана ниже.

Общие симптомы

Очень важно узнать основные проявления СД, чтобы вовремя заметить их, обратиться к специалисту и приступить к индивидуальной терапии. Клиника сахарного диабета (диагностику, лечение, профилактические меры разберем подробно) очень взаимосвязана с симптоматическими показателями.

К основным клиническим признакам заболевания следует отнести:

  • Обильное мочеиспускание, особенно в ночное время. Это обусловлено избыточным присутствием глюкозы в моче.
  • Непрерывное ощущение жажды, провоцируемое большими потерями жидкости, а также повышением кровяного давления.
  • Неутолимое чувство голода, которое возникает в результате нарушения обмена веществ.

Данные симптомы, появляющиеся быстро и одновременно, являются характерными показателями клиники сахарного диабета 1 типа. Хотя они, как правило, считаются общими признаками для СД всех типов. Если говорить об инсулинозависимом недуге, то тут следует упомянуть и сильное похудение, вызванное повышенным метаболическим распадом жиров и белков.

Увеличение веса присуще клинике сахарного диабета 2 типа.

К второстепенным симптомам СД всех видов следует отнести:

  • ощущение жжения кожных и слизистых покровов;
  • слабость в мышцах;
  • расстройство зрения;
  • плохая заживляемость ран.

Как видим, клинические проявления сахарного диабета ярко выражены и требуют незамедлительного обращения к специалисту.

Осложнения болезни

Очень важно начать своевременное лечение. Потому что для сахарного диабета характерно провоцирование таких серьёзных заболеваний, как атеросклероз, депрессия, ишемия, судороги, поражение почек, язвенные нарывы, потеря зрения.

Более того, если не лечить данный недуг или пренебрегать назначениями врача, то возможны такие нежелательные последствия, как кома и летальный исход.

Как же осуществляется диагностика сахарного диабета? Клиника заболевания должна насторожить лечащего врача и побудить его назначить скрупулёзное обследование. Что оно будет в себя включать?

Диагностирование болезни

Прежде всего, пациенту будет предложено сдать анализ крови на концентрацию глюкозы. Это необходимо сделать натощак, после десятичасового голодания. На какие показатели в обследовании стоит обратить внимание?

Для сахарного диабета характерно большое повышение нормативов (обычно, показатели при заболевании будут превышать 6 ммоль/л).

Также специалист может посчитать нужным провести глюкозотолерантный тест, перед которым пациенту необходимо будет выпить специальный раствор глюкозы. Затем в течение двух часов будут проведены лабораторные исследования, определяющие толерантность организма к глюкозе. Если показатели будут превышать 11,0 ммоль/л, то стоит говорить о диагностировании сахарного диабета. Клиника заболевания станет ярким доказательством этого, так как позднее, возможно, будет рекомендовано проверить степень гликозилированного гемоглобина (нормальным показателем которого считается уровень ниже 6,5%).

Также лечащий врач может предписать сдать на анализ мочу, чтобы определить в биоматериале наличие сахара и ацетона.

Итак, мы определились с диагностикой сахарного диабета. Клиника и лечение данного заболевания будут описываться чуть ниже.

Лечение болезни первого типа

Прежде чем узнать, как лечить СД, следует выяснить конкретный диагноз, то есть определить тип заболевания и его стадию. Как видим, общая клиника сахарного диабета очень важна при назначении лечения.

Если речь идёт о СД 1-го типа, то специалист назначит индивидуальную инсулинотерапию, где просчитает необходимую суточную и разовую дозу препарата. Этот метод может применяться и при инсулинозависимом диабете второго типа.

Препарат инсулина – это гормон, извлечённый из экстракта поджелудочной железы различных животных или человека. Различают моновидные и комбинированные инсулины, короткого действия и пролонгированного действия, традиционные, монопиковые и монокомпонентные. Существуют также аналоги человеческого инсулина.

Препарат вводится в жировую складку, подкожно, с помощью короткого шприца или специального приспособления в виде ручки с небольшой иглой.

Данные манипуляции помогут возместить перебои, вызванные нарушением углеводного обмена веществ. Иногда пациенту устанавливают инсулиновую помпу.

Лекарственное средство инъекцинируется несколько раз в день, в зависимости от приёмов пищи и врачебного назначения.

Другими принципами лечения сахарного диабета первого типа является медикаментозное устранение клинических симптомов, профилактика осложнений заболевания, а также улучшение функционирования поджелудочной железы (для этого могут использоваться такие препараты, как “Актовегин”, “Фестал”, “Цитохром”).

Для достижения максимального эффекта фармакологического лечения больному будет рекомендована диета и умеренные физические нагрузки.

Лечение болезни второго типа

Лечение инсулиннезависимого сахарного диабета 2-го типа обычно начинают с диетотерапии и умеренных гимнастических упражнений. Они помогут снизить вес и сбалансировать обмен веществ.

Если же заболевание диагностировано на поздних стадиях, то лечащий врач назначит медикаментозные препараты такого спектра действия:

  • Снижение количества глюкозы в кишечнике и печени, а также улучшение чувствительности тканей к выработанному инсулину (на основе метформина: “Форметин”, “Метфогама”, “Диаформин”, “Глиформин”; на основе росиглитазона: “Авандия”, пиоглитазона: “Актос”). В народе данную терапию называют сахаропонижающей.
  • Усиление секреции инсулина. Это могут быть фармакологические средства, производные сульфанилмочевины второго поколения (“Манинил”, “Диабетон”, “Глимепирид”, “Диамерид”, “Глимакс”, “Глюненорм”), а также меглитиниды (“Диаглинид”, “Старликс”).
  • Угнетение кишечных ферментов с целью понижения всасываемости глюкозы в ЖКТ (препараты на основе акарбозы).
  • Снижение уровня холестерина, стимулирование рецепторов в клетках сосудов, улучшение липидного обмена (препараты, действующим веществом которых является фенофибрат – международное непатентованное наименование активного компонента, рекомендованного ВОЗ).

Общие рекомендации

Как видим, немаловажными факторами лечения сахарного диабета любого типа являются строгая диета и отрегулированные физические нагрузки.

Более того, в процессе диабетической терапии следует учитывать то, что заболевание является хроническим и неизлечимым. Поэтому все медикаментозные средства необходимо будет принимать пожизненно и пунктуально.

Немаловажную роль в лечении СД играет и самоконтроль – чем серьёзнее и ответственнее пациент относится к своему самочувствию, тем легче и безболезненнее проходит клиническое течение болезни.

Читайте также:  Атеросклероз сердца что это такое симптомы лечение

И напоследок

Да, сахарный диабет – это неприятное и сложное заболевание, способное спровоцировать много тяжёлых болезней и недугов. Клиническая картина СД имеет ярко выраженные симптомы и признаки.

Своевременная медицинская помощь играет важную роль в лечении недуга и устранении болезненных проявлений. Если пациент строго придерживается назначений врача, соблюдает диету, ведёт активный образ жизни и сохраняет положительный настрой, то клинические показатели диабета будут сведены к минимуму, и больной сможет в полной мере чувствовать себя здоровым и полноценным человеком.

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (diabetes mellitus), или сахарная болезнь, в основе своей имеет нарушение углеводного обмена с гипергликемией (повышение уровня сахара в крови) и глюкозурией (сахар в моче), а также другими нарушениями обмена веществ (жирового, белкового, минерального, водно-солевого).

Этиология сахарного диабета.

Нарушение углеводного обмена, приводящее к сахарному диабету, состоит в недостаточности продукции инсулина в организме. Так как инсулин выделяется в эндокринных клетках поджелудочной железы (островках Лангерганса) и является гормоном ее, то диабет рассматривают как эндокрин­ное заболевание, вызванное недостаточностью функции инсулярного аппарата.

Имеют значение также наследственное предрасположение, аутоиммунные, сосудистые нарушения, ожирение, психические и физические травмы, вирусные инфекции.

Аутоиммунные заболевания — это группа болезней, при которых происходит разрушение органов и тканей организма под действием собственной иммунной системы. К наиболее распространенным аутоиммунным заболеваниям относятся склеродермия, системная красная волчанка, аутоиммунный тиреоидит Хасимото, диффузный токсический зоб и пр. Кроме того, развитие многих заболеваний (инфаркт миокарда, вирусный гепатит, стрептококковые, герпесные, цитомегаловирусные инфекции) может осложняться появлением аутоиммунной реакции.

Патогенез сахарного диабета.

В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных момента:

1) недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы,

2) нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность)

Первый тип нарушений характерен для диабета 1 типа (устаревшее название — инсулинозависимый диабет).Отправным моментом в развитии этого типа диабета является массивное разрушение эндокринных клеток поджелудочной железы (островков Лангерганса) и, как следствие, критическое снижение уровня инсулина в крови. Массовая гибель эндокринных клеток поджелудочной железы может иметь место в случае вирусных инфекций, стрессовых состояний, различных аутоиммунных заболеваний. Этот тип диабета характерен для детей и лиц молодого возраста (до 40 лет).

При диабете 2 типа (устаревшее название — инсулинонезависимый диабет) инсулин производится в нормальных количествах или даже в повышенных, однако механизм взаимодействия инсулина с клетками организма нарушается. Главной причиной инсулинорезистентности является:

— изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина (например, при ожирении (основной фактор риска) — рецепторы становятся неспособными взаимодействовать с гормоном в силу изменения их структуры или количества);

— изменения структуры самого инсулина (генетические дефекты);

— нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов к органеллам клетки.

Факторы риска для сахарного диабета 2-го типа: ожирение, пожилой возраст, вредные привычки, артериальная гипертония, хроническое переедание, малоподвижный образ жизни. В целом этот вид диабета наиболее часто поражает людей старше 40 лет.

Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.

Независимо от механизмов развития общей чертой всех типов диабета является стойкое повышение уровня глюкозы в крови и нарушение метаболизма тканей организма, неспособных более захватывать глюкозу.

Неспособность тканей использовать глюкозу приводит к снижению образования и усилению распада жиров и белков, в результате чего происходит накопление кетоновых тел в организме (в частности, ацетон, ацетоуксусная кислота). Кетоновые тела представляют собой промежуточные продукты обмена белков, жиров и углеводов.

Кетоновые тела, накапливаясь в крови и тканях больного диабетом, со­здают состояние ацидоза (изменение кислотно-щелочного баланса организма в кислую сторону), переходящего в диабетическую кому — может развиться либо от недостатка сахара в крови (гипогликемическая кома) или же от избытка сахара в крови (гипергликемическая кома).

Предвестниками диабетической комы служат головные боли, тошнота, бессонница, подергивание мышц, потеря аппетита, упадок сил. Позже изо рта появляется запах аце­тона (запах яблок), одышка, которая переходит в шумное большое дыха­ние Куссмауля (характерны урежение дыхательных циклов, глубокий шумный вдох и усиленный выдох; впервые описано при диабетической коме, но может быть и при уремии, эклампсии, черепно-мозговой травме, опухоли, инсульте…). Глазные яблоки при надавливании становятся мягкими. Больной сначала беспокоен, потом впадает в сонливость, теряет сознание и, если не принимаются срочные лечебные меры, погибает.

Клиническая картина сахарного диабета:

1) полиурия—моча выделяется, в зависимости от усиленного питья, в количестве до 10 и даже до 15 л в сутки (вызвано повышением осмотического давления мочи за счет растворенной в ней глюкозы);

Осмотическое давление — сила, действующая на полупроницаемую мембрану, разделяющую два раствора с разной концентрацией растворенных веществ и направленная от более разбавленного к более концентрированному раствору.

2) постоянная неутолимая жажда (полидипсия) – обусловлена значительными потерями воды с мочой и повышением осмотического давления крови; больные выпивают иногда до ведра жидкости в сутки и, несмотря на это, испытывают посто­янную сухость во рту;

3) постоянное чувство голода, приводящее к про­жорливости (булимия); несмотря на обиль­ную еду, больные не только не поправляются, но все больше худеют (особенно характерно для диабета 1 типа). Этот симптом вызван нарушением обмена веществ при диабете, а именно неспособностью клеток захватывать и перерабатывать глюкозу в отсутствие инсулина. Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клет­ки не проникает.

4) общее недомогание в виде слабости, понижения работо­способности, повышенной нервности, ослабления половой функции;

5) в ы с о к и й удельный вес м о ч и—1030—1050 (столь высокий удельный вес при других условиях не встречается), а также наличие в моче сахара (в норме глюкоза в моче отсутствует).

6) содержание сахара в крови (норма 4,0-6,2 ммоль/л), как правило, значи­тельно повышено: исследование при помощи сахарной нагрузки считается способом, который может выявить скрытое диабетическое состоя­ние или предрасположенность к диабету задолго до каких-либо других признаков болезни.

К вторичным симптомам относятся малоспецифичные клинические признаки, развивающиеся медленно на протяжение долгого времени. Эти симптомы характерны для диабета как 1, так и 2 типа:

·зуд кожи и слизистых оболочек (вагинальный зуд),

·общая мышечная слабость,

·воспалительные поражения кожи, трудно поддающиеся лечению,

· наличие ацетона в моче при диабете 1 типа.

Объяснение некоторых из перечисленных симптомов болезни:

полиурия возникает в связи с соучастием в болезнен­ном процессе гипофиза (регулятор эндокринной системы), полидипсия является следствием полиурии, а чув­ство голода, похудание и слабость — результатом расстройства потребле­ния клетками и тканями глюкозы, так как недостает инсулина (который необхо­дим для поглощения глюкозы клетками и тканями). Несмотря на большое содержание сахара в крови, последний ввиду отсутствия инсулина в клет­ки не проникает.

Осложнения сахарного диабета. Характерны сосудистые осложнения: специфические поражения мелких сосудов-микроангиопатии (ангиоретинопатия, нефропатия и другие висцеропатии), нейропатия, ангиопатия сосудов кожи, мышц и ускоренное развитие атеросклеротических изменений в крупных сосудах (аорта, коронарные церебральные артерии и т. д.). Ведущую роль в развитии микроангиопатий играют метаболические и аутоиммунные нарушения.

Поражение сосудов сетчатки глаз (диабетическая ретино-патия) характеризуется дилатацией вен сетчатки, образованием капиллярных микроаневризм, экссудацией и точечными кровоизлияниями в сетчатку (I стадия, непролиферативная); выраженными венозными изменениями, тромбозом капилляров, выраженной экссудацией и кровоизлияниями в сетчатку (II стадия, препролиферативная); при III стадии — пролиферативной — имеются вышеперечисленные изменения, а также прогрессирующая неоваскуляризация и пролиферация, представляющие главную угрозу для зрения и приводящие к отслойке сетчатки, атрофии зрительного нерва. Часто у больных сахарным диабетом возникают и другие поражения глаз: блефарит, нарушения рефракции и аккомодации, катаракта, глаукома.

Хотя почки при сахарном диабете часто подвергаются инфицировгнию, главная причина ухудшения их функции состоит в нарушений микрососудистого русла, проявляющемся гломерулосклерозом и склерозом афферентных артериол (диабетическая нефропатия).

Первым признаком диабетического гломерулосклероза является преходящая альбуминурия, в дальнейшем — микрогематурия и цилиндрурия. Прогрессирование диффузного и узелкового гломерулосклероза сопровождается повышением АД, изогипостенурией, ведет к развитию уремического состояния. В течение гломерулосклероза различают 3 стадии: в пренефротической стадии имеются умеренная альбуминурия, диспротеинемия; в нефротической — альбуминурия увеличивается, появляются микрогематурия и цилиндрурия, отеки, повышения АД; в нефросклеротической стадии появляются и нарастают симптомы хронической почечной недостаточности. Нередко имеется несоответствие между уровнем гликемии и глюкозурией. В терминальной стадии гломерулосклероза уровень сахара в крови может резко снижаться.

Диабетическая нейропатия — частое осложнение при длительно текущем сахарном диабете; поражаются как центральная, так и . периферическая нервная система. Наиболее характерна периферическая нейропатия: больных беспокоят онемение, чувство ползания мурашек, судороги в конечностях, боли в ногах, усиливающиеся в покое, ночью и уменьшающиеся при ходьбе. Отмечается снижение или полное отсутствие коленных и ахилловых рефлексов, снижение тактильной, болевой чувствительности. Иногда развивается атрофия мышц в проксимальных отделах ног. Возникают расстройства функции мочевого пузыря, у мужчин нарушается потенция.

Диабетический кетоацидоз развивается вследствие выраженной недостаточности инсулина при неправильном лечении сахарного диабета, нарушении диеты, присоединении инфекции, психической и физической травме или служит начальным проявлением заболевания. Характеризуется усиленным образованием кетоновых тел в печени и увеличением их содержания в крови, уменьшением щелочных резервов крови; увеличение глюкозурии сопровождается усилением диуреза, что вызывает дегидратацию клеток, усиление экскреции с мочой электролитов; развиваются гемодинами-ческие нарушения.

Читайте также:  Диабетическая помпа что это

Диабетическая (кетоацидотическая) кома развивается постепенно. Для диабетической прекомы характерна симптоматика быстро прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета: сильная жажда, полиурия, слабость, вялость, сонливость, головная боль, отсутствие аппетита, тошнота, залах ацетона в выдыхаемом воздухе, сухость кожных покровов, гипотензия, тахикардия. Гипергликемия превышает 16,5 ммоль/л, реакция мочи на ацетон положительная, высокая глюкозурия. Если своевременно не оказана помощь, развивается диабетическая кома: спутанность и затем потеря сознания, многократная рвота, глубокое шумное дыхание типа Куссмауля, резко выраженная сосудистая гипотензия, гипотония глазных яблок, симптомы дегидратации, олигурия, анурия, гипергликемия, превышающая 16,55-19,42 ммоль/л и достигающая иногда 33,3 — 55,5 ммоль/л, кетонемия, гипокалиемия, гипо-натриемия, липемия, повышение остаточного азота, нейтро-фильный лейкоцитоз.

При гиперосмолярной некетонемической диабетической коме отсутствует запах ацетона в выдыхаемом воздухе, имеется выраженная гипергликемия — более 33,3 ммоль/л при нормальном уровне кетоновых тел в крови, гиперхлоремия, гипер-натриемия, азотемия, повышенная осмолярность крови (эффективная плазменная осмолярность выше 325 мосм/л), высокие показатели гематокрита.

Лактацидотическая (молочнокислая) кома возникает обычно на фоне почечной недостаточности и гипоксии, наиболее часто встречается у больных, получающих бигуаниды, в частности фенформин. В крови отмечаются высокое содержание молочной кислоты, повышение коэффициента лактат/пиру-ват, ацидоз.

| следующая лекция ==>
Порядок подготовки к занятиям по ОППП. | СЛОВО О ПОЛКУ ИГОРЕВЕ

Дата добавления: 2016-05-16 ; просмотров: 5046 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

— хроническое заболевание, возникающий вследствие инсулинорезистентности и относительного дефицита инсулина.

Этиология сахарного диабета 2 типа

Многофакторное заболевание с наследственной предрасположенностью (при наличии СД 2 у одного из родителей вероятность его развития у потомков на протяжении жизни составляет 40%.)

Факторами риска развития СД 2 являются:

  1. Ожирение, особенно висцеральное
  2. Этническая принадлежность
  3. Малоподвижный образ жизни
  4. Особенности питания
  5. Артериальная гипертензия

Патогенез сахарного диабета 2 типа

Основа- секреторная дисфункция бетта-клеток, которая заключается в замедлении раннего секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови.

При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накопленным инсулином, фактически отсутствует, а 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется.

Следствием гиперинсулиемии является снижение чувствительности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавление пострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность).

Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках снижено на 40% у лиц с висцеральным ожирением и на 80% у пациентов с Д 1 типа. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемии происходит гиперпродукция глюкозы печенью, и развивается гиперкликемия натощак.

Сама по себе гиперкликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности бетта-клеток – глюкозотоксичность. Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существующая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина бетта-клетками и у пациента появляются некоторые симптомы дефицита инсулина – похудание, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях.

В итоге можно выделить 3 уровня:

  1. нарушение секреции инсулина
  2. периферические ткани становятся резистентны
  3. в печени повышается продукция глюкозы

Диагностика сахарного диабета 2 типа

  1. Измерение глюкозы натощак (трехкратно).
    Нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак состовляет до 6,1 ммоль/л.
    Если от 6,1 до 7,0 ммоль/л – нарушенная гликемия натощак.
    Более 7 ммоль/л – сахарный диабет.
  2. Глюкозотолерантный тест. Он проводится только при сомнительных результатах, то есть если глюкоза от 6,1 до 7,0 ммоль/л.
    За 14 часов до исследования назначается голод, затем берут кровь – устанавливают исходный уровень глюкозы, потом дают выпить 75гр глюкозы, растворенной в 250 мл воды. Через 2 часа берут кровь и смотрят:
    — если менее 7,8 то нормальная толерантность глюкозы.
    — если от 7,8-11,1 то нарушенная толерантность к глюкозе.
    — если более 11,1 то СД.
  3. Определение С-пептида, это необходимо для диф.диагноза. Если СД 1 типа то уровень С-пептида должен быть ближе к 0 (от 0-2), если свыше 2 то СД 2 типа.
  4. Исследование гликозилированного гемоглобина (показатель углеводного обмена за последние 3 месяца). Норма менее 6,5% до 45 лет. После 45 лет до 65 — 7,0%. После 65 лет – 7,5-8.0%.
  5. Определение глюкозы в моче.
  6. Ацетон в моче, проба Ланге.
  7. ОАК,ОАМ, БХ, гликемический профиль.

Клинические проявления сахарного диабета 2 типа

Постепенное начало заболевания. Симптоматика выражена слабо (отсутствие склонности к кетоацидозу). Частое сочетание с ожирением (80% больных с СД) и артериальной гипертензии.
Заболеванию часто предшествует синдром инсулинорезистентности (метаболический синдром): ожирение, артериальная гипертензия, гиперлипидемия и дислипидемия (высокая концентрация триглицеридов и низкая концентрация холестерина ЛПВП), а также часто гиперурикемия.

  1. Синдром гипергликемии (полидипсия, полиурия, кожный зуд, похудение 10-15 кг на протяжении 1-2 мес.. Выраженная общая и мышечная слабость, снижение работоспособности, сонливость. В начале заболевания у некоторых пациентов может отмечаться повышение аппетита)
  2. Синдром глюкозурии (глюкоза в моче.)
  3. Синдром острых осложнений
  4. Синдром поздних хронических осложнений.

Лечение сахарного диабета 2 типа

Лечение СД 2 типа складывается из 4 компонентов: диетотерапии, физических нагрузок, назначения пероральных сахароснижающих ЛС, инсулинотерапии.
Цели лечения
■ Основная цель лечения больных СД 1 типа — контроль гликемии.
■ Поддержание уровня гликозилированного гемоглобина .
■ Нормализация общего состояния: контроль роста, массы тела, полового созревания, наблюдение за АД (до 130/80 мм рт.ст.), уровнем липидов крови (холестерин ЛПНП до 3 ммоль/л, холестерин ЛПВП более 1,2 ммоль/л, триглицериды до 1,7ммоль/л), контроль функций щитовидной железы.

Немедикаментозное лечение
Главная задача врача — убедить больного в необходимости изменения образа жизни. Снижение массы тела — не всегда единственная цель. Увеличение физической нагрузки и изменения в режиме, диете также оказывают благоприятный эффект, даже в том случае, если добиться снижения массы тела не удалось.

Питание

■ Принципы питания при СД 2 типа: соблюдение нормокалорийной (при ожирении — гипокалорийной) диеты с ограничением насыщенных жиров, холестерина и сокращением приёма легкоусвояемых углеводов (не более 1/3 от всех углеводов).
■ Диета № 9 — базовая терапия для больных с СД 2 типа. Главная цель — снижение массы тела у пациентов с ожирением. Соблюдение диеты часто приводит к нормализации метаболических нарушений.
■ При избыточной массе тела — низкокалорийная диета (≤1800 ккал).
■ Ограничение легкоусвояемых углеводов (сладости, мёд, сладкие напитки).
■ Рекомендуемый состав пищи по количеству калорий (%):
✧ сложные углеводы (макароны, крупы, картофель, овощи, фрукты) 50–60%;
✧ насыщенные жиры (молоко, сыр, животный жир) менее 10%;
✧ полиненасыщенные жиры (маргарин, растительное масло) менее 10%;
✧ белки (рыба, мясо, птица, яйца, кефир, молоко) менее 15%;
✧ алкоголь — не больше 20 г/сут (с учётом калорийности);
✧ умеренное потребление сахарозаменителей;
✧ при артериальной гипертензии необходимо ограничить потребление поваренной соли до 3 г/сут.

Физическая активность

Усиливает гипогликемизирущее действие инсулина, способствует повышению содержания антиатерогенных ЛПНП и уменьшению массы тела.
■ Индивидуальный подбор с учётом возраста больного, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний.
■ Следует рекомендовать прогулки пешком вместо езды на машине, подъём по лестнице вместо пользования лифтом.
■ Одно из основных условий — регулярность физических нагрузок (например, ходьба ежедневно 30 мин, плавание по 1 ч 3 раза в неделю).
■ Следует помнить, что интенсивные физические нагрузки могут вызвать острое или отсроченное гипогликемическое состояние, поэтому режим нагрузок следует «отрабатывать» при самоконтроле гликемии; при необходимости следует корригировать дозы сахароснижающих средств перед нагрузкой.
■ При концентрации глюкозы в крови более 13–15 ммоль/л физические нагрузки не рекомендованы.

Медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа

Гипогликемические средства
■ При отсутствии эффекта от диетотерапии и физических нагрузок назначают сахароснижающие ЛС.
■ При гликемии натощак более 15 ммоль/л к лечению диетой сразу добавляют пероральные гипогликемические ЛС.

1.Препараты способствующие снижению инсулинорезистентности (сенситайзеры).

Сюда относится метформин и тиазолидиндионы.

Начальная доза метформина 500 мг на ночь или во время ужина. В дальнейшем доза повышается на 2-3 грамма на 2-3 приема.

Механизм действия метформина:
-подавление ГНГ в печени (снижение продукции глюкозы печенью), которое приводит к снижению уровня глюкозы натощак.
-снижение инсулинрезистентности (увеличение утилизации глюкозы периферическими тканями, прежде всего мышцами.)
-активизация анаэробного гликолиза и уменьшение всасывания глюкозы в тонкой кишке.
Метформин — препарат выбора для больных с ожирением. Лечение метформином у больных СД с ожирением снижает риск сердечно-сосудистых осложнений и уровень смертности. Метформин не стимулирует секрецию инсулина β-клетками поджелудочной железы; уменьшение концентрации глюкозы в крови происходит за счёт угнетения глюконеогенеза в печени. Назначение метформина не приводит к развитию гипогликемии и оказывает благоприятный эффект при ожирении (по сравнению с другими противодиабетическими препаратами). Монотерапия метформином приводит к снижению массы тела на несколько килограммов; при сочетании препарата с производными сульфонилмочевины или инсулином метформин препятствует увеличению массы тела.
Среди побочных эффектов относительно часто диспептические явления. Поскольку метформин не оказывает стимулирующего эффекта на продукцию инсулина, на фоне монотерапии этим препаратом гипогликемии не развивается, то есть его действие обозначается как антигипергликемическое, а не как гипогликемическое.
Противопоказание – беременность, тяжелая сердечная, печеночная, почечная и другая органная недостаточность

Читайте также:  Травы при холецистите желчного пузыря

Тиазолидиндионы (пиоглитазон, розиглитазон) являются агонистами гамма-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-гамма.) Тиазолидиндионы активируют метаболизм глюкозы и липидов в мышечной и жировой тканях, что приводит к повышению активности эндогенного инсулина, то есть у устранению инсулинорезистентность. Суточная доза пиоглитазон – 15-30 мг/сут, розинлитазона -4-8 мг (на 1-2 приема.) Весьма эффективна комбинация тиазолидиндинов с метформином. Противопоказанием к назначению – повышение уровня печеночных трансаминаз. Помимо гепатотоксичности, к побочным эффектам относится задержка жидкости и отеки, кооторые чаще развиваются при комбинации препаратов с инсулином.

2.Препараты, воздействующие на бетта-клетки и способствующие усилению секреции инсулина(секретогены).

Сюда относятся сульфониламочевины и производные аминокислот, которые используются преимущественно после еды. Основной мишенью препаратов сульфанилмочевины являются бетта-клетки панкреатических островков. Препараты сульфанилмочевины связываются на мембране бетта-клеток со специфическими рецепторами, это приводит к закрытию АТФ-зависимых калиевых каналов и деполяризации клеточных мембран, что в свою очередь способствует открытию кальциевых каналов. Поступление кальция внутрь приводит к их дегрануляции и выбросу инсулина в кровь.

Препараты сульфонилмочевины: хлорпромазид.

Производные аминокислот: Гликлазид, начальная – 40, суточная – 80-320, 2 раза в сутки прием; Глибенкламид; Глипизид; Гликвидон

3.Препараты, снижающие всасывание глюкозы в кишечнике.

Сюда относятся акарбоза и гуаровая смола. Механизм действия акарбозы – обратимая блокада альфа-гликозидаз тонкой кишки, в результате которой замедляются процессы ферментирования и всасывания углеводов, снижается скорость резорбции и поступления глюкозы в печень. Начальная доза акрабозы 50 мг 3 раза в день, в дольнейшем может быть увеличена до 100 мг 3 раза в день, препарат принимается непосредственно перед едой или во время еды. Основным побочных эффектом – кишечная диспепсия, которая связана с поступление в толстую кишку невсосавшихся углеводов.

4.Бигуаниды.

Механизм: утилизация глюкозы мышечной тканью путем усиления анаэробного гликолиза в присутствие эндогенного или экзогенного инсулина. Сюда относится метформин.

Сначала назначтаю монотерапию, чаще всего метформин – если гликированный гемоглобин до 7,5%.

Назначение метформина в дозе 850 мг 2 раза в день, увеличиваем постепенно до 1000.

Если гликированный от 7,5 до 8,0% — то двухкомпанентная схема (секретоген + метформин).

Более 8,0% — инсулинотерапия.

Другие лекарственные средства и осложнения

■ Ацетилсалициловая кислота. Применяют для лечения больных СД 2 типа как в качестве первичной, так и вторичной профилактики макрососудистых осложнений. Суточная доза — 100–300 мг.
■ Антигипертензивные ЛС. Целевым значением компенсации СД 2 типа является поддержание АД ниже 130/85 мм рт.ст., что способствует снижению смертности от кардиоваскулярных осложнений. При отсутствии эффекта от нелекарственной терапии (поддержание нормальной массы тела, сокращение потребления соли, физическая нагрузка) назначают медикаментозное лечение. Препаратами выбора являются ингибиторы АПФ, которые, помимо хорошего прогностического эффекта в отношении АД, снижают риск развития и прогрессирования нефропатии. При их непереносимости предпочтение отдают блокаторам рецепторов ангиотензина-II, блокаторам кальциевых каналов (недегидропиридинового ряда) или селективным β-адреноблокаторам. При сочетании с ИБС целесообразно комбинировать ингибиторы АПФ и адреноблокаторы.
■ Дислипидемии. При СД 2 типа дислипидемии самостоятельно встречаются часто. Среди всех показателей липидного спектра важнейшим является поддержание уровня холестерина ЛПНП ниже 2,6 ммоль/л. Для достижения этого показателя применяют гипохолестериновую диету (меньше 200 мг холестерина в сутки) с ограничением насыщенных жиров (менее 1/3 всех пищевых жиров). При неэффективности диетотерапии препаратами выбора являются статины. Терапия статинами целесообразна не только в качестве вторичной, но и первичной профилактики развития ИБС, макроангиопатий.
■ Триглицериды. Компенсация углеводного обмена во многих случаях не приводит к нормализации уровня триглицеридов. При изолированной гипертриглицеридемии препаратами выбора являются производные фиброевой кислоты (фибраты). Целевые значения триглицеридов при СД 2 типа ниже 1,7 ммоль/л. При комбинированной дислипидемии препаратами выбора являются статины.
■ Нефропатии. Нефропатия является частым осложнением СД 2 тппа, в дебюте заболевания до 25–30% больных имеют микроальбуминурию. Лечение нефропатии начинают со стадии микроальбуминурии, препаратами выбора являются ингибиторы АПФ. Нормализация АД в комбинации с использованием ингибиторов АПФ приводит к снижению прогрессирования нефропатии. При появлении протеинурии ужесточаются целевые показатели АД (до 120/75 мм рт.ст.).
■ Полиневропатии. Невропатия является одной из основных причин формирования язвенных дефектов ног (синдром диабетической стопы). Диагностика периферической невропатии осуществляется на основании исследования вибрационной и тактильной чувствительности. В лечении болевых форм периферической невропатии применяют трициклические антидепрессанты, карбамазепин.
■ Автономные невропатии. Целями лечения являются устранение симптомов ортостатической гипотензии, гастропареза, энтеропатии, эректильной дисфункции и неврогенного мочевого пузыря.
■ Ретинопатия. Примерно 1/3 больных с вновь выявленным СД 2 типа имеют ретинопатию. Патогенетического лечения диабетической ретинопатии нет, для уменьшения прогрессирования пролиферативной диабетической ретинопатии используют лазерную фотокоагуляцию.
■ Катаракта. СД ассоциирован с быстрым развитием катаракты, компенсация СД позволяет замедлить процесс помутнения хрусталика.

Дальнейшее ведение больного

■ Самоконтроль гликемии — в дебюте заболевания и при декомпенсации ежедневно.
■ Гликозилированный гемоглобин — 1 раз в 3 мес.
■ Биохимический анализ крови (общий белок, холестерин, триглицериды, билирубин, аминотрансферазы, мочевина, креатинин, калий, натрий, кальций) — 1 раз в год.
■ Общий анализ крови и мочи — 1 раз в год.
■ Определение микроальбуминурии — 2 раза в год с момента диагностики СД.
■ Контроль АД — при каждом посещении врача.
■ ЭКГ — 1 раз в год.
■ Консультация кардиолога — 1 раз в год.
■ Осмотр ног — при каждом посещении врача.
■ Осмотр офтальмолога (прямая офтальмоскопия с широким зрачком) — 1 раз в год с момента диагностики СД, по показаниям — чаще.
■ Консультация невропатолога — 1 раз в год с момента диагностики СД.

Обучение больного

Необходимо обучение больного по программе «Школа больного сахарным диабетом 2 типа». Любое хроническое заболевание требует от пациента приобретения понимания, чем он болеет, что ему грозит и что делать для профилактики инвалидизации и в экстренных случаях. Больной должен быть ориентирован в тактике лечения и параметрах его контроля. Он должен уметь осуществлять самоконтроль состояния (если это технически возможно) и знать тактику и последовательность лабораторного и физикального контроля болезни, пытаться самостоятельно препятствовать развитию осложнений болезни. Программа для больных СД включает занятия по общим вопросам СД, питанию, самоконтролю, лекарственному лечению и профилактике осложнений. Программа действует в России уже 10 лет, охватывает все регионы и врачи о ней знают. Активное обучение больных приводит к улучшению углеводного обмена, снижению массы тела и показателей липидного обмена.
Наиболее распространённым способом самоконтроля, без использования каких-либо приборов, является определение глюкозы в крови с помощью тест-полосок. При нанесении капли крови на тест-полоску возникает химическая реакция, приводящая к изменению цвета. Затем цвет тест-полоски сравнивается с цветовой шкалой, нанесённой на флаконе, в котором хранятся тест-полоски, и таким образом визуально определяют содержание глюкозы в крови. Однако этот метод является недостаточно точным.
Более эффективным средством самоконтроля является использование глюкометров — индивидуальных приборов для самоконтроля. При использовании глюкометров процесс проведения анализа полностью автоматизирован. Для анализа требуется минимальное количество крови. Кроме того, глюкометры часто снабжаются памятью, которая позволяет фиксировать предыдущие результаты, что удобно при контроле диабета. Глюкометры являются портативными, точными и простыми в применении приборами. В настоящее время существует множество типов глюкометров. Все типы приборов имеют свои особенности в использовании, с которыми необходимо ознакомиться с помощью инструкции. Полоски для глюкометров, равно как и визуальные, являются одноразовыми, при этом для глюкометра определённой фирмы подходят только полоски производства фирмы-производителя. Идеально для самоконтроля — измерение сахара крови натощак перед основными приёмами пищи и через 2 часа после приёма пищи, перед сном. Частое измерение гликемии необходимо при подборе дозы при инсулинотерапии и декомпенсации. При достижении компенсации и отсутствии плохого самочувствия возможен более редкий самоконтроль.
Определение сахара в моче — менее информативный способ оценки состояния организма, так как он зависит от индивидуального «почечного порога» и представляет собой средний уровень сахара в крови за время после последнего мочеиспускания, а не отражает истинные колебания сахара в крови.
Ещё одним методом самоконтроля служит определение содержания ацетона в моче. Как правило, ацетон в моче необходимо определять, если показатели уровня глюкозы в крови достаточно долго превышали 13,0 ммоль/л или уровень глюкозы в моче составлял 2% и выше, а также при внезапном ухудшении самочувствия, при появлении признаков диабетического кетоацидоза (тошноты, рвоты, запаха ацетона изо рта и др.) и при возникновении других заболеваний. Обнаружение ацетона в моче указывает на опасность развития диабетической комы. В этом случае необходимо немедленно обратиться к врачу.

Прогноз

Поддержанием нормального уровня глюкозы можно отсрочить или предотвратить развитие осложнений.
Прогноз определяется развитием сосудистых осложнений. Частота сердечно-сосудистых осложнений среди больных СД (9,5–55%) значительно превышает таковую в общей популяции (1,6–4,1%). Риск развития ИБС у больных диабетом с сопутствующей гипертонией в течение 10 лет жизни увеличивается в 14 раз. У больных диабетом резко увеличена частота случаев поражений нижних конечностей с развитием гангрены и последующей ампутацией.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Похожие статьи:

Артериальное давление в зависимости от возраста Как правильно брать кровь из пальца Нужно ли колоть инсулин если сахар низкий Томатный соус диетический рецепт Энцефалопатия 2 степени симптомы
Поделиться:
18 Комментариев

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.

Внимание!

Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению.
Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом!

Все права защищены. Копирование материала только с обратной ссылкой.
©Copyright 2016-2026, .

Сообщить об опечатке

Текст, который будет отправлен нашим редакторам:

Отправить