Как определить острый панкреатит
| Острый панкреатит | |
|---|---|
| МКБ-10 | K 85 85. |
| МКБ-10-КМ | K85 и K85.9 |
| МКБ-9 | 577.0 577.0 — 577.1 577.1 |
| МКБ-9-КМ | 577.0 [1] |
| DiseasesDB | 9539 |
| MedlinePlus | 000287 |
Острый панкреатит (лат. pancreatitis , от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.
Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.
Содержание
Классификация [ править | править код ]
Основу клинико-морфологической классификации острого панкреатита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учётом распространенности некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.
I. Отечный (интерстициальный) панкреатит.
II. Стерильный панкреонекроз.
— по распространенности поражения: ограниченный и распространенный.
— по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.
III. Инфицированный панкреонекроз.
В доинфекционную фазу:
1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации).
2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т. д.)
3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).
4. Псевдокиста (стерильная).
5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)
В фазу инфицирования:
1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.
2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости)
3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).
4. Псевдокиста инфицированная.
5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.
6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)
1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.
2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.
3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях.
Эпидемиология и этиология [ править | править код ]
25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.
70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.
4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.
Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Патогенез [ править | править код ]
Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.
Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.
Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за её пределами.
В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.
Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.
Симптомы, течение и осложнения [ править | править код ]
Чёткой клинической картины нет. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований.
Жалобы на острую боль в животе, тошноту, рвоту дуоденальным содержимым, не приносящую облегчения, вздутие живота. Как правило, из-за интоксикации и рвоты наступает нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание, которое играет важную роль в патогенезе заболевания. Могут появляться геморрагические синюшные пятна на левой боковой стенке живота, иногда с желтоватым оттенком (симптом Грея Тернера). Возможно возникновение пятен у пупка (симптом Куллена).
Возникновение острого панкреатита возможно на фоне хронического панкреатита. Острый панкреатит отличается от понятия «обострение хронического панкреатита».
Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.
Иногда отёк или склероз в области головки поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков жёлчных путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока жёлчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.
Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.
Диагностика [ править | править код ]
Помимо стандартных методов физикального обследования, безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.
Лабораторная и инструментальная диагностика [ править | править код ]
Биохимические тесты [ править | править код ]
Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.
Активность амилазы в моче и крови при остром панкреатите резко повышается.
На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают степень заболевания, в частности, нарушения в лёгких. По уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) оценивают фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы и билирубина являются диагностическими критериями непроходимости билиарного дерева.
УЗИ [ править | править код ]
При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.
Рентгенография [ править | править код ]
Рентгеновское исследование брюшной полости обычно малоинформативно, однако иногда позволяет выявить как косвенные признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе (симптом «сторожевой петли»), так и возможную сочетанную патологию (тени конкрементов в желчном пузыре и т. д.).
Компьютерная томография (КТ) [ править | править код ]
КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.
Магнитно-резонансная томография (МРТ, MRI) [ править | править код ]
МРТ позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжёлых состояний и осложнений.
Лапароскопия [ править | править код ]
Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, деструктивный холецистит (как сопутствующее заболевание) и найти показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита.
К косвенным признакам отёчного панкреатита относятся: отёк малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.
Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.
Ангиография [ править | править код ]
Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные позволяют определиться с прогнозом и тактикой хирургического вмешательства.
Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких неинвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается.
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС) [ править | править код ]
ЭГДС относится к дополнительным методам инструментального исследования острого панкреатита.
Оценка тяжести состояния больных с острым панкреатитом [ править | править код ]
Для объективной оценки тяжести состояния больных с острым панкреатитом наиболее распространенной является шкала Ranson, предложенная в 1974 г. [2] Она включает 11 критериев, которые оценивают при поступлении и в течение первых 48 ч от начала заболевания. Каждый имеющийся признак оценивается в 1 балл.
Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале Ranson [ править | править код ]
Через 48 ч госпитализации
Глюкоза крови > 11,1 ммоль/л (>200 мг%)
Снижение гематокрита более чем на 10 % после поступления
Кальций плазмы 4 мэкв/л
Увеличение азота мочевины более чем на 1,8 ммоль/л (5 мг%) после поступления
Пациентов с острым панкреатитом и его осложнениями, у которых сумма баллов по шкале Ranson менее 3, относят к группе с легким течением заболевания и низкой вероятностью развития летального исхода, обычно не превышающего 1 %.
К группе с тяжелым течением панкреатита относят пациентов, имеющих как минимум один из следующих признаков [3] :
1) оценка по шкале Ranson ≥ 3 баллов при поступлении или в течение первых 48 ч;
2) оценка по шкале APACHE II [4] ≥ 8 баллов в любое время в течение заболевания;
3) недостаточность одного или более органа:
4) присутствие одного или более местных осложнений (панкреатического некроза, панкреатического абсцесса, панкреатической псевдокисты).
Увеличение показателя шкалы Ranson приводит к повышению летальности [5] . При значениях шкалы от 3 до 5 летальность больных с некротическим панкреатитом достигает 10—20 %, при увеличении показателя шкалы до 6 и более летальность этой категории больных возрастает до 60 % и выше. Недостатком данной прогностической системы является невозможность оценки состояния пациентов в течение первых 2 суток от начала заболевания, а также влияние на оценку этиологии панкреатита и проводимого лечения.
Лечение [ править | править код ]
Консервативное лечение [ править | править код ]
Терапия должна подбираться строго индивидуально, в зависимости от патогенетических факторов, той или иной стадии и формы деструктивного панкреатита.
На первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации (в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция).
Необходимо устранить спазм гладкой мускулатуры.
Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда.
Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др.) на сегодняшний день исключены из списка препаратов, рекомендованных к применению при указанной патологии.
Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.
Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на процесс самого заболевания [6] , так и на его исход [6] . Эти препараты снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту осложнений и летальность [6] .
Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.
Антибактериальная терапия острого панкреатита [ править | править код ]
Одной из существенных проблем в терапии острого панкреатита является предупреждение развития гнойных осложнений и их лечение. С этой целью применяют антибактериальную терапию. Абсолютным показанием для назначения антибиотикотерапии являются инфицированные формы панкреонекроза, но в связи с тем, что своевременная и ранняя диагностика инфицированного панкреонекроза и его дифференциация от стерильных форм затруднительна, рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков даже в фазу «абактериального» процесса [7] .
Спектр назначаемых антибактериальных препаратов должен охватывать грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы и обладать способностью хорошо проникать в ткани поджелудочной железы.
Проникновение антибиотиков в ткани поджелудочной железы после внутривенного введения [7]
[ править | править код ]
| Группа | Концентрация | Препараты |
| A | Не достигает МПК для большинства возбудителей | Аминогликозиды, аминопенициллины, цефалоспорины I поколения |
| B | Достигает МПК для некоторых возбудителей | Мезлоциллин, пиперациллин, цефалоспорины III поколения (цефтизоксим, цефотаксим, цефтазидим) |
| C | Достигает МПК для большинства возбудителей | Фторхинолоны, карбапенемы, метронидазол |
В зависимости от способности проникать в ткани поджелудочной железы выделяют три группы антибиотиков:
Группа A. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий.
Группа B включает препараты, концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК для некоторых, но не всех встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов. Это пенициллины широкого спектра: пиперациллин и мезлоциллин; цефалоспорины III поколения: цефтизоксим, цефотаксим и цефтазидим.
В группу C включены фторхинолоны (офлоксацин и пефлоксацин), имипенем и метронидазол, которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе.
Тактика применения антибиотиков при остром панкреатите [8] [ править | править код ]
1. При отечной форме острого панкреатита антибактериальная профилактика не показана.
2. Дифференцировать цель назначения антибиотиков при панкреонекрозе — профилактическую или лечебную — во многих случаях не представляется возможным, принимая во внимание высокий риск инфицирования поджелудочной железы и трудности выявления инфицирования доступными клинико-лабораторными методами.
3. При развитии фатального сепсиса требуется немедленное назначение антибиотиков, обладающих максимальным эффектом и минимальными побочными действиями.
4. Фактор эффективности антибиотика должен доминировать над фактором стоимости.
Хирургическое лечение [ править | править код ]
Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.
Лапароскопию следует рассматривать как основной метод хирургического лечения. Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить адекватное дренирование и эффективное лечение и обосновать показания к лапаротомии.
Основные виды хирургического вмешательства
- Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа. Это позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений в дальнейшем не исключается. К тому же диализ возможно проводить только в первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают функционировать.
- Резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизменённая ткань железы.
- Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков. Больной переводится на энтеральное питание. Операция не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.
Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности.
Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.).
Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны используются застёжки-«молнии». Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, кроме того, они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.
Частой проблемой пищеварения становится развитие воспалительных заболеваний органов желудочно-кишечного тракта. Панкреатит, симптомы которого являются самыми выраженными по сравнению с признаками других заболеваний, считается опасной болезнью с длительным течением. Какая симптоматика характеризует панкреатит и как происходит сбой в работоспособности поджелудочной железы? За что отвечает орган и к чему приведет воспалительный процесс.
По последним данным статистики, развитие панкреатита наблюдается чаще у молодого поколения. Подростки и дети подвержены воспалению поджелудочной железы не меньше, чем взрослые. Среди работоспособного населения панкреатит диагностируют у 27 человек из 50, страдающих заболеваниями желудочно-кишечной этиологии.
Что за болезнь панкреатит
Что такое панкреатит и как лечить. Панкреатитом считается воспалительный процесс в органе внутренней и внешней секреции — поджелудочной железе. Целая группа заболеваний и синдромов определяется данным названием. Диагностируя панкреатит, необходимо классифицировать, что за болезни скрываются под воспалительным процессом. Всемирная международная организация подразделяет заболевания поджелудочной железы:
- Острый процесс. Развивается внезапно с яркой клинической картиной, необходима экстренная госпитализация в отделение гастроэнтерологии.
- Хронический процесс, включая алкогольный панкреатит и другие виды. Развитие хронического панкреатита чаще результат перенесенной острой формы.
- Киста поджелудочной железы. Возникновение патологической полости в результате воспалительно-деструктивных процессов.
- Псевдокиста. Следствие острого или хронического процесса. Характеризуется скоплением большого количества поджелудочного сока в окружении фиброзной ткани.
- Панкреатическая стеаторея. Развивается на фоне хронического панкреатита и характеризуется нарушением регулятивной функции кишечника, связанной с перевариванием и всасыванием жиров.
Острый панкреатит разделен на абсцесс и некроз поджелудочной железы, а также собственно панкреатит, который протекает в следующих формах:
- острая;
- рецидивирующая;
- геморрагическая;
- подострая;
- гнойная.
Виды панкреатита условно разделимые по проявляющейся симптоматике и результатам лабораторных исследований. Боль является основным симптомом при воспалении поджелудочной железы.
Среди видов хронического панкреатита выделяют обструктивный и не обструктивный процессы. Для развития первого заболевания характерно отмирание клеток поджелудочной железы с последующей заменой тканей на соединительные волокна и образованием псевдокист. Все функции внешней и внутренней секреции при этом утрачиваются даже после проведенного лечения панкреатита и устранения причин, вызвавших заболевание. Отдельным вариантом считается кальцифицирующий панкреатит — результат образования кальцификатов вне органа, на паренхиме и оболочках.
Хронический необструктивный панкреатит характерен образованием камней в теле железы, расширением протоков и фибротизации тканей органа. Происходит атрофия клеток, вырабатывающих ферменты.
Последующее развитие заболевания приводит к различным панкреонекрозам, которые различаются областью поражения. Это деструктивная форма панкреатита является условной, как заключение панкреонекроз является патолого-анатомическим и в виде диагноза не применяется.
Людям, страдающим заболеваниями органов пищеварительного тракта, необходимо знать все о панкреатите. Нарушение работоспособности поджелудочной железы приведет к неправильному выделению и формированию ферментов, необходимых для расщепления полезных веществ и, как следствие, к нарушению обменных процессов организма. Выработка важных гормонов — инсулина и глюкагона — при воспалении процессе изменится, что станет причиной развития других заболеваний поджелудочной железы, например, сахарного диабета.
Первые признаки панкреатита говорят о любых изменениях в тканях поджелудочной железы и о нарушении функционирования.
Изучая панкреатит, причины и симптомы, помните о важных функциях, которые выполняет поджелудочная железа:
- Участие в обменных процессах при пищеварении.
- Продукция гормонов (инсулина и глюкагона) для участия в углеводном обмене организма.
Механизм работы поджелудочной железы довольно сложный. Орган уникальный по своему строению и замены для нормального функционирования нет. Все процессы деструктивного характера необратимы.
Причины панкреатита
Воспаление поджелудочной железы провоцируют сопутствующие заболевания, имеющиеся у человека.
- Заболевания желчного пузыря. Дискинезии желчных путей, образование камней, а также различные операции на желчном пузыре неизменно приведут к развитию острого панкреатита при несоблюдении подхода к сохранению здоровья.
- Заболевания желудочно-кишечного тракта. Гастрит, дуоденит, колит, энтероколит, язва и другие возможные болезни.
- Заболевания печени и селезенки: цирроз, гепатит.
- Аллергическая реакция приведет к воспалительному процессу в органе, как результат выработки повышенных активных биокомпонентов в кровотоке, которые неблагоприятно влияют на паренхиму органа.
- Инфекции. Заболевания инфекционной этиологии, приводящие к постепенному разрушению поджелудочной железы. Например, вирусный гепатит, грипп.
Причины панкреатита, связанные с факторами риска, разнообразны.
- Переедание. Большое количество пищи заставляет вырабатывать поджелудочную железу повышенное количество панкреатического сока, что приводит к повышенной работоспособности органа, усиленному образованию панкреатического сока, который начинает пагубно влиять на вокруг лежащие ткани.
- Злоупотребление алкоголем.
- Ранения в области живота.
- Паразитические инвазии.
- Частое употребление жирной, жареной, острой, горячей еды.
- Прием лекарственных препаратов.
Возможной причиной возникновения панкреатита будет аномалия развития или строения поджелудочной железы и органов брюшной полости, а также наследственная предрасположенность.
Стадии панкреатита
Докторами выделяются процессы протекания панкреатита по тяжести:
Каждому протеканию тяжести соответствует специфическая симптоматика:
- Отек поджелудочной железы. Характерен отек клеток и их последующая гибель, сопровождающийся воспалительным процессом в брюшине, соседних органов. Возникает интоксикация организма из-за всасывания продуктов распада поджелудочной железы, резкое ухудшение общего самочувствия, возможен летальный исход при несвоевременном обращении за медицинской помощью.
- Геморрагическая стадия. Происходит образование панкреатического плотного инфильтрата в органе, повышение температуры тела, могут появляться язвы на слизистой желудка из-за повышенного образования панкреатических ферментов, развитие желтухи из-за отека протоков.
- Панкреонекроз характеризуется гнойным процессом и сопровождается образованием флегмон, абсцессов, свищей с гнойным содержимым, которой может перетекать в другие органы.
- Холецистопанкреатит. Поражается желчный пузырь и его протоки, может начаться септицемия или септикопиемия, внутренние кровотечения. Высок риск попасть на операционный стол.
При отсутствии медицинской помощи в условиях стационара жизнь человека находится в опасности. После проведения положенного лечения начинается восстановительный период, для которого характерны три стадии тяжести: легкая, средняя и тяжелая. Последняя, в свою очередь, подразделяется:
- Фаза истощения. Понижается общий иммунитет, плохо заживают поврежденные ткани поджелудочной железы. Сопровождается дополнительной симптоматикой в виде инфекционных осложнений, развития тромбофлебита, появления депрессивного и астенического синдрома.
- Фаза восстановления характеризуется появлением кисты поджелудочной железы, развитием сахарного диабета или хронического процесса.
Хронический панкреатит подразделяется в зависимости от протекающих симптомов:
- бессимптомная форма;
- болевая;
- рецидивирующая;
- псевдоопухолевая.
По продолжительности процесса воспаление поджелудочной железы проходит несколько стадий:
- Ферментативная (3-5 дней);
- Реактивная (6-14 дней);
- Секвестрации (от 15 дней);
- Исход (от 6 месяцев).
Классификация панкреатита по объему некротических изменений:
- Отечный, или интерстициальный — легкое течение;
- Мелкоочаговый жировой некроз — средняя тяжесть;
- Крупноочаговый распространенный некроз с геморрагическим синдромом — тяжелое течение;
- Тотальный и субтотальный некроз говорит о смерти.
Все виды панкреатита отличаются клинической картиной, методами терапии и последствиями для организма человека.
Симптомы при острой форме
Симптомы панкреатита отличаются по особенности течения, зависят от стадии воспалительного процесса и степени тяжести протекания заболевания.
Признаки панкреатита в острой форме:
- Боль. Чаще «опоясывающего» характера, иррадиирует в левую ключицу, в обе лопатки, в реберную дугу слева. Боли независимы от приема еды, не купируются медикаментами.
- Диспепсические расстройства.рвота, не приносящая облегчения, многократная, тошнота, изжога, отрыжка, диарея, запор. Расстройства стула независимы от приема еды и сменяют друг друга в течение первой недели: вздутие живота,метеоризм.
- Повышение цифр артериального давления.
- Тахикардия.
- Повышение температуры возникнет вследствие развития гнойных процессов. Чем выше показатели, тем тяжелее процесс.
- Бледность или желтушность кожных покровов, связанное с отеком протоков поджелудочной железы.
Лечить панкреатит в острой стадии развития следует в стационаре.
Косвенные признаки панкреатита могут проявляться при диагностировании инфаркта миокарда, прободной язве или приступе острого аппендицита, поэтому необходимо правильно дифференцировать заболевание.
Симптомы хронического процесса
К развитию хронического процесса приводит воспаление поджелудочной железы после перенесенного острого панкреатита. Клиническая картина немного отличается от симптоматики острого процесса. Характерна смена стадий ремиссии и обострения. Повторное появление симптомов панкреатита провоцируется несоблюдением или нарушением диеты, злоупотреблением алкоголя, нервного перенапряжения.
Симптомы хронического заболевания у взрослых:
- Болевые ощущения в области поджелудочной железы, левом подреберье. Усиливается при повышенных физических нагрузках, нарушении диеты, стрессовых состояниях. Определить, где болит при панкреатите, можно с уверенностью сказать, какая часть поджелудочной подверглась воспалительным изменениям.
* Воспаление в хвосте органа будет предаваться болью в области левого подреберья;
* При воспалении головки боль локализуется с правой стороны ребер;
* Вся область эпигастрия будет болезненной при воспалительном процессе в теле железы. - Расстройства стула, характеризующееся длительной диареей, которая сменяется на приступы запора. Происходит подобное из-за недостаточной выработки нужных ферментов для расщепления полезных веществ. Появление повышенного газообразования связано с увеличением роста патогенных микроорганизмов.
- Снижение массы тела связано чаще с отсутствием аппетита.
- Ухудшение состояния кожных покровов: бледность, сухость, желтушность, реже — синюшность кончиков пальцев.
- Развитие анемии, гиповитаминоза, апатичности вследствие недостаточного переваривания пищи.
В периоды ремиссии человек чувствует себя замечательно, иногда отмечая нарушения стула и процесса пищеварения.
Лечение панкреатита поджелудочной железы
Лечение панкреатита с симптоматикой и в любой степени развития заболевания необходимо незамедлительно. При острой симптоматике терапия проводится в условиях стационара с назначением внутривенных вливаний для восстановления водно-солевого баланса в организме и для профилактики обезвоживания. Холод на область живота замедляет выработки ферментов, негативно влияющих на ткани воспаленного органа. Соблюдение строгой диеты важный этап на пути к выздоровлению. Целесообразно применение болеутоляющих препаратов для купирования болевого синдрома.
Воспаление поджелудочной при хроническом развития панкреатита требует терапии в амбулаторных условиях. Однако, при осложнении самочувствия человека показано гастроэнтерологическое отделение. Назначаются лекарственные препараты, направленные на уменьшение болей, блокирующие или тормозящие активную выработку ферментов.
Что делать, если воспалилась поджелудочная железа:
- Не есть и не пить.
- Лечь на спину и попытаться расслабиться.
- Нельзя пить болеутоляющие препараты.
- Приложить холод на место поджелудочной железы.
- Вызвать скорую помощь.
Как лечить народными средствами
Лечение панкреатита осуществляется медикаментами и возможно совместное применение народных методов. Устранение причины болевых ощущений при помощи диеты является основным способом в восстановлении нормального функционирования железы.
Врач назначает основную терапию и дает подробные разъяснения по поводу народных рецептов. Выбор — чем лечить панкреатит и как правильно использовать средства народной медицины, заключается и в профилактике рецидивов заболевания.
Чем снять воспаление поджелудочной железы:
- ромашка;
- тысячелистник;
- кора дуба;
- семена льна;
- кора и ягоды барбариса;
- шалфей;
- календула;
- бессмертник;
- кукурузные рыльца;
- корни цикория;
- листья брусники, земляники;
- девясил;
- корни лопуха;
- одуванчик;
- зверобой.
При комбинации травяных отваров положительный эффект усиливается. Заваривают травы обычным способом, указанным на упаковке и пьют начиная с небольших доз натощак. Наблюдая за состоянием организма, употребление народных рецептов до 100-150 мл в день.
Разобравшись, как лечится панкреатит, помните что травяные настои должны обладать следующими свойствами:
- спазмолитические;
- желчегонные;
- повышающие аппетит;
- общее укрепление организма.
Прием одного и того же средства не затягивать более, чем на 2 месяца.
Диета при панкреатите
Эффективное лечение панкреатита заключается в строгом соблюдении прописанной врачом диеты.
- Дробность питания до 6-7 раз в сутки.
- Еда теплая.
- Достаточное количество жидкости, в том числе минеральной воды комнатной температуры.
- Небольшие порции еды.
- Правильная термическая обработка-варка, тушение и запекание.
- Приветствуется постность блюд.
- Соблюдение диеты в течение года.
- Повышенное количество белка при составлении меню.
Все виды панкреатита поддаются рациональному лечению с корректировкой питания во время обострения воспаления. Абсолютными запрещенными продуктами являются:
- жирное, жареное, копченое;
- сладкие десерты;
- алкоголь;
- консервация;
- сдобное тесто;
- кислые фрукты и овощи.
Принцип диеты при воспалительных заболеваниях поджелудочной заключается в щадящем воздействии на орган.
Профилактика панкреатита поджелудочной
Суть профилактики сводится к правильному питанию, ведению здорового образа жизни и своевременному лечению сопутствующих патологий. Последствия панкреатита после перенесенного заболевания в течение жизни будут преследовать человека:
- расстройства стула;
- опасность повторения обострения заболевания;
- развитие других заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Что такое панкреатит и чем опасен, должен знать каждый человек. Развитие острого и хронического, а также исход заболевания зависит от пациента.
Серьезными осложнениями будут онкологические заболевания, развитие панкреонекроза, что приведет к частичному удалению органа.
Иногда страдают органы других систем организма: сердечно-сосудистая патология, дыхательная система, будет развитие сепсиса или воспалительных заболеваний головного мозга.
| Острый панкреатит | |
|---|---|
| МКБ-10 | K 85 85. |
| МКБ-10-КМ | K85 и K85.9 |
| МКБ-9 | 577.0 577.0 — 577.1 577.1 |
| МКБ-9-КМ | 577.0 [1] |
| DiseasesDB | 9539 |
| MedlinePlus | 000287 |
Острый панкреатит (лат. pancreatitis , от др.-греч. πάγκρεας — поджелудочная железа + -itis — воспаление) — остро протекающее асептическое воспаление поджелудочной железы демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.
Летальность, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, высокая: общая 7—15 %, при деструктивных формах — 40—70 %.
Содержание
Классификация [ править | править код ]
Основу клинико-морфологической классификации острого панкреатита составляют формы заболевания, внутрибрюшные и системные осложнения с учётом распространенности некротического поражения поджелудочной железы и различных отделов забрюшинной клетчатки, фазового развития воспалительно-некротического процесса от абактериального к инфицированному.
I. Отечный (интерстициальный) панкреатит.
II. Стерильный панкреонекроз.
— по распространенности поражения: ограниченный и распространенный.
— по характеру поражения: жировой, геморрагический, смешанный.
III. Инфицированный панкреонекроз.
В доинфекционную фазу:
1. Парапанкреатический инфильтрат (оментобурсит, объемные жидкостные образования забрюшинной локализации).
2. Некротическая (асептическая) флегмона забрюшинной клетчатки (парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой и т. д.)
3. Перитонит: ферментативный (абактериальный).
4. Псевдокиста (стерильная).
5. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)
В фазу инфицирования:
1. Септическая флегмона забрюшинной клетчатки: парапанкреальной, паракольной, паранефральной, тазовой.
2. Панкреатогенный абсцесс (забрюшинных клетчаточных пространств или брюшной полости)
3. Перитонит фибринозно-гнойный (местный, распространенный).
4. Псевдокиста инфицированная.
5. Внутренние и наружные панкреатические, желудочные и кишечные свищи.
6. Аррозивные кровотечения (внутрибрюшные и в желудочно-кишечный тракт)
1. Панкреатогенный шок при стерильном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.
2. Септический (инфекционно-токсический) шок при инфицированном панкреонекрозе и его внутрибрюшных осложнениях.
3. Полиорганная недостаточность как при стерильном, так и инфицированном панкреонекрозе и их осложнениях.
Эпидемиология и этиология [ править | править код ]
25—30 % случаев — у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе жёлчнокаменная болезнь.
70 % случаев обусловлено употреблением алкоголя.
4—9 % случаев — среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.
Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Чаще в возрасте 30—60 лет, причем у женщин в 2 раза чаще, чем у мужчин.
Патогенез [ править | править код ]
Острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Это происходит вследствие гиперстимуляции экзокринной функции железы, частичной обтурации ампулы большого дуоденального сосочка, повышения давления в вирсунговом протоке, рефлюксе желчи в вирсунгов проток. Внутрипротоковая гипертензия вызывает повышение проницаемости стенок терминальных протоков, создаются условия для активизации энзимов.
Развитие панкреатита ведёт к самоперевариванию железы. Его осуществляют липолитические ферменты — фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии.
Липаза поджелудочной железы не повреждает только здоровые клетки железы. Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и способствует проникновению в клетку липазы. Освобождение тканевой липазы, которая усиливает расщепление липидов (в том числе липидов клеточной мембраны), ускоряет деструктивные процессы. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов в особенности выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.
В результате возникают очаги жирового панкреонекробиоза. Вокруг них в результате воспалительного процесса формируется демаркационный вал, отграничивающий их от неповреждённой ткани. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в повреждённых липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5—4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.
Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведёт к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самопереваривания) в поджелудочной железе и за её пределами.
В конечном счёте главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, изменяется фибринолиз и свёртываемость крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, лёгких, печени, сердца.
Прием алкоголя усиливает тонус сфинктера Одди, что может послужить причиной затруднения оттока экзокринного секрета поджелудочной железы и повышения давления в мелких протоках; алкоголь усиливает секрецию желудочного сока и продукцию соляной кислоты, которая стимулирует продукцию секретина, вызывающего экзокринную гиперсекрецию поджелудочной железы; энзимы проникают в паренхиму, происходит активация протеолитических ферментов и аутолиза клеток поджелудочной железы.
Симптомы, течение и осложнения [ править | править код ]
Чёткой клинической картины нет. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований.
Жалобы на острую боль в животе, тошноту, рвоту дуоденальным содержимым, не приносящую облегчения, вздутие живота. Как правило, из-за интоксикации и рвоты наступает нарушение водно-электролитного баланса, обезвоживание, которое играет важную роль в патогенезе заболевания. Могут появляться геморрагические синюшные пятна на левой боковой стенке живота, иногда с желтоватым оттенком (симптом Грея Тернера). Возможно возникновение пятен у пупка (симптом Куллена).
Возникновение острого панкреатита возможно на фоне хронического панкреатита. Острый панкреатит отличается от понятия «обострение хронического панкреатита».
Часто после перенесённого острого панкреатита образуются псевдокисты поджелудочной железы. Увеличиваясь в размерах и накапливая патологическую жидкость, псевдокиста за счёт сдавления окружающих органов может вызывать боли, нарушение движения пищи в желудке и двенадцатиперстной кишке. Возможно нагноение псевдокисты.
Иногда отёк или склероз в области головки поджелудочной железы приводят к клинической картине, напоминающей сдавление протоков жёлчных путей и протока поджелудочной железы (Вирсунгова протока). Подобная картина наблюдается при опухолях головки поджелудочной железы, поэтому такую форму панкреатита называют псевдотуморозной. Нарушение оттока жёлчи в таких случаях может вызывать механическую желтуху.
Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отёка головного мозга, острой почечной недостаточностью.
Диагностика [ править | править код ]
Помимо стандартных методов физикального обследования, безусловно необходимых для постановки предварительного диагноза, для диагностики используются лабораторные и инструментальные методики.
Лабораторная и инструментальная диагностика [ править | править код ]
Биохимические тесты [ править | править код ]
Для диагностики производятся индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) биохимические тесты.
Активность амилазы в моче и крови при остром панкреатите резко повышается.
На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают степень заболевания, в частности, нарушения в лёгких. По уровню сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) оценивают фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы и билирубина являются диагностическими критериями непроходимости билиарного дерева.
УЗИ [ править | править код ]
При ультразвуковом исследовании обнаруживают снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счёт скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.
Рентгенография [ править | править код ]
Рентгеновское исследование брюшной полости обычно малоинформативно, однако иногда позволяет выявить как косвенные признаки воспалительного процесса в поджелудочной железе (симптом «сторожевой петли»), так и возможную сочетанную патологию (тени конкрементов в желчном пузыре и т. д.).
Компьютерная томография (КТ) [ править | править код ]
КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.
Магнитно-резонансная томография (МРТ, MRI) [ править | править код ]
МРТ позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроз панкреатоцитов. Это важно при оценке течения заболевания до развития тяжёлых состояний и осложнений.
Лапароскопия [ править | править код ]
Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, деструктивный холецистит (как сопутствующее заболевание) и найти показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита.
К косвенным признакам отёчного панкреатита относятся: отёк малого сальника и печёночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, небольшой серозный выпот в правом подпечёночном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.
Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, и наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.
Ангиография [ править | править код ]
Ангиография позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные позволяют определиться с прогнозом и тактикой хирургического вмешательства.
Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких неинвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается.
Эндоскопия верхних отделов желудочно-кишечного тракта (ЭГДС) [ править | править код ]
ЭГДС относится к дополнительным методам инструментального исследования острого панкреатита.
Оценка тяжести состояния больных с острым панкреатитом [ править | править код ]
Для объективной оценки тяжести состояния больных с острым панкреатитом наиболее распространенной является шкала Ranson, предложенная в 1974 г. [2] Она включает 11 критериев, которые оценивают при поступлении и в течение первых 48 ч от начала заболевания. Каждый имеющийся признак оценивается в 1 балл.
Оценка тяжести состояния при остром панкреатите по шкале Ranson [ править | править код ]
Через 48 ч госпитализации
Глюкоза крови > 11,1 ммоль/л (>200 мг%)
Снижение гематокрита более чем на 10 % после поступления
Кальций плазмы 4 мэкв/л
Увеличение азота мочевины более чем на 1,8 ммоль/л (5 мг%) после поступления
Пациентов с острым панкреатитом и его осложнениями, у которых сумма баллов по шкале Ranson менее 3, относят к группе с легким течением заболевания и низкой вероятностью развития летального исхода, обычно не превышающего 1 %.
К группе с тяжелым течением панкреатита относят пациентов, имеющих как минимум один из следующих признаков [3] :
1) оценка по шкале Ranson ≥ 3 баллов при поступлении или в течение первых 48 ч;
2) оценка по шкале APACHE II [4] ≥ 8 баллов в любое время в течение заболевания;
3) недостаточность одного или более органа:
4) присутствие одного или более местных осложнений (панкреатического некроза, панкреатического абсцесса, панкреатической псевдокисты).
Увеличение показателя шкалы Ranson приводит к повышению летальности [5] . При значениях шкалы от 3 до 5 летальность больных с некротическим панкреатитом достигает 10—20 %, при увеличении показателя шкалы до 6 и более летальность этой категории больных возрастает до 60 % и выше. Недостатком данной прогностической системы является невозможность оценки состояния пациентов в течение первых 2 суток от начала заболевания, а также влияние на оценку этиологии панкреатита и проводимого лечения.
Лечение [ править | править код ]
Консервативное лечение [ править | править код ]
Терапия должна подбираться строго индивидуально, в зависимости от патогенетических факторов, той или иной стадии и формы деструктивного панкреатита.
На первоначальном этапе лечение заключается в дезинтоксикации (в том числе гемо-, лимфо- или плазмосорбция).
Необходимо устранить спазм гладкой мускулатуры.
Проводится декомпрессия желудка путём установки назогастрального зонда.
Антиферментная терапия, ранее считавшаяся основным методом лечения острого панкреатита, сейчас не применяется в связи с неподтверждённой эффективностью. Таким образом, ингибиторы протеиназ (контрикал, гордокс и др.) на сегодняшний день исключены из списка препаратов, рекомендованных к применению при указанной патологии.
Цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.
Применение соматостатина и его аналогов оказывают хороший эффект как на процесс самого заболевания [6] , так и на его исход [6] . Эти препараты снижают панкреатическую секрецию, устраняют необходимость аналгезирующей терапии, снижают частоту осложнений и летальность [6] .
Инфузия соматостатина улучшает индекс клубочковой фильтрации и повышает почечный кровоток, что важно для профилактики осложнений со стороны почек при деструктивных формах острого панкреатита.
Антибактериальная терапия острого панкреатита [ править | править код ]
Одной из существенных проблем в терапии острого панкреатита является предупреждение развития гнойных осложнений и их лечение. С этой целью применяют антибактериальную терапию. Абсолютным показанием для назначения антибиотикотерапии являются инфицированные формы панкреонекроза, но в связи с тем, что своевременная и ранняя диагностика инфицированного панкреонекроза и его дифференциация от стерильных форм затруднительна, рекомендуется профилактическое назначение антибиотиков даже в фазу «абактериального» процесса [7] .
Спектр назначаемых антибактериальных препаратов должен охватывать грамположительные и грамотрицательные аэробные и анаэробные микроорганизмы и обладать способностью хорошо проникать в ткани поджелудочной железы.
Проникновение антибиотиков в ткани поджелудочной железы после внутривенного введения [7]
[ править | править код ]
| Группа | Концентрация | Препараты |
| A | Не достигает МПК для большинства возбудителей | Аминогликозиды, аминопенициллины, цефалоспорины I поколения |
| B | Достигает МПК для некоторых возбудителей | Мезлоциллин, пиперациллин, цефалоспорины III поколения (цефтизоксим, цефотаксим, цефтазидим) |
| C | Достигает МПК для большинства возбудителей | Фторхинолоны, карбапенемы, метронидазол |
В зависимости от способности проникать в ткани поджелудочной железы выделяют три группы антибиотиков:
Группа A. Концентрация аминогликозидов, аминопенициллинов и цефалоспоринов I поколения после внутривенного введения не достигает в тканях поджелудочной железы минимальной подавляющей концентрации (МПК) для большинства бактерий.
Группа B включает препараты, концентрация которых после внутривенного введения превышает МПК для некоторых, но не всех встречающихся при панкреатической инфекции микроорганизмов. Это пенициллины широкого спектра: пиперациллин и мезлоциллин; цефалоспорины III поколения: цефтизоксим, цефотаксим и цефтазидим.
В группу C включены фторхинолоны (офлоксацин и пефлоксацин), имипенем и метронидазол, которые создают максимальные концентрации в панкреатических тканях, превышающие МПК для большинства возбудителей инфекции при панкреонекрозе.
Тактика применения антибиотиков при остром панкреатите [8] [ править | править код ]
1. При отечной форме острого панкреатита антибактериальная профилактика не показана.
2. Дифференцировать цель назначения антибиотиков при панкреонекрозе — профилактическую или лечебную — во многих случаях не представляется возможным, принимая во внимание высокий риск инфицирования поджелудочной железы и трудности выявления инфицирования доступными клинико-лабораторными методами.
3. При развитии фатального сепсиса требуется немедленное назначение антибиотиков, обладающих максимальным эффектом и минимальными побочными действиями.
4. Фактор эффективности антибиотика должен доминировать над фактором стоимости.
Хирургическое лечение [ править | править код ]
Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.
Лапароскопию следует рассматривать как основной метод хирургического лечения. Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить адекватное дренирование и эффективное лечение и обосновать показания к лапаротомии.
Основные виды хирургического вмешательства
- Установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа. Это позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. После операции наступает улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней, но появление осложнений в дальнейшем не исключается. К тому же диализ возможно проводить только в первые 48 часов после установки дренажей, так как затем они перестают функционировать.
- Резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы. Это устраняет возможность аррозии сосудов и кровотечения, а также предупреждает образование абсцессов. Недостатком этого метода является то, что у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность. Это связано либо со значительным объёмом вмешательства при обширном поражении железы, либо с невозможностью найти объём поражения перед операцией или по ходу операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы), в результате чего удаляется и неизменённая ткань железы.
- Операция Лоусона (операция «множественной стомы»). Она заключается в наложении гастростомы и холецистостомы, дренировании сальникового отверстия и области поджелудочной железы. При этом нужно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепечёночных жёлчных протоков. Больной переводится на энтеральное питание. Операция не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.
Оперативное вмешательство не всегда устраняет возможность развития гнойных осложнений. В связи с этим порой возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность. Смерть, как правило, наступает в результате тяжёлых септических осложнений и дыхательной недостаточности.
Наиболее частой проблемой при всех типах операций является необходимость релапаротомий продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.).
Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны используются застёжки-«молнии». Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, кроме того, они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
