Метаболическая энцефалопатия мкб 10
Рубрика МКБ-10: G93.4
Содержание
Определение и общие сведения [ править ]
Энцефалопатия вследствие дефицита переносчика глюкозы 1-го типа
Синонимы: болезнь де Виво, дефицит переносчика глюкозы 1-го типа, синдром дефицита GLUT1
Синдром дефицита GLUT1 наследуется как аутосомно-доминантный признак. Распространенность синдрома дефицита GLUT1 не известна.
Этиология и патогенез [ править ]
В большинстве случаев дефицит переносчика глюкозы 1-го типа связан с мутацией de novo гена SLC2A1.
Клинические проявления [ править ]
Энцефалопатия вследствие дефицита переносчика глюкозы 1-го типа (GLUT1) характеризуется энцефалопатией, детской эпилепсией, которая не поддается лечению, замедлением роста черепа, ведущего к микроцефалии, психомоторной заторможенностью, спастичностью, атаксией, дизартрией и другими пароксизмальными неврологическими симатомами часто наблюдающимися перед кормлением.
Симптомы появляются в возрасте от 1 до 4-х месяцев, после нормальных родов и беременности без патологии.
Энцефалопатия неуточненная: Диагностика [ править ]
Диагноз основывается на клинической картине и биохимическом анализе спинномозговой жидкости.
Дифференциальный диагноз [ править ]
Энцефалопатия неуточненная: Лечение [ править ]
Профилактика [ править ]
Прочее [ править ]
Геморрагический шок с синдромом энцефалопатии
Геморрагический шок с энцефалопатией — редкое заболевание, которое возникает внезапно у ранее здоровых детей. Состояние характеризуется выраженым шоком, коагулопатией, энцефалопатией, а также дисфункцией печени и почек.
Большинство случаев геморрагического шока с синдромом энцефалопатии происходит у детей в возрасте от 3 до 8 месяцев, хотя иногда отмечается и у детей более старшего возраста.
У пациентов отмечается чрезвычайно высокая температура тела и полиорганная недостаточность. Геморрагический шок с энцефалопатическим синдромом часто вызывает долгосрочные неврологические дефекты или смерть ребенка.
Этиология не известна, предполагается, что заболевание вызвано сложной комбинацией генетических и экологических факторов, включая инфекцию, воздействие токсинов окружающей среды и даже избыточное пеленание младенцев с лихорадкой.
Определение и общие сведения
Септическая энцефалопатия отмечается у 23% пациентов с сепсисом различной этиологии.
Этиология и патогенез
Тяжелая гипотония является важным этиологичеким фактором развития септической энцефалопатии. Также рассматривается роль некоторых других факторов, среди них: эффекты медиаторов воспаления на мозг, неадекватная перфузия головного мозга, нарушения гематоэнцефалического барьера и микроциркуляции, церебральная ишемия вследствие гипокапнии, метаболические нарушения, дисбаланс нейротранситтеров и аминокислот, печеночная недостаточность и полиорганные поражения, а также инфекции ЦНС.
Симптомы септической энцефалопатии, такие как ажитация, спутанность сознания и дезориентация от ступора до комы, часто развиваются уже при раннем сепсисе.
Дифференциальный диагноз включает печеночную, почечную, гипоксически-ишемическую и сердечно-сосудистую энцефалопатии, а также энцефалопатии при метаболических нарушениях.
Основной терапевтической целью является поддержание адекватной перфузии и предупреждение гипоксии и гипокапнии.
Неврологические расстройства сопровождают (а иногда бывают основным проявлением) практически любые эндокринные нарушения. В большинстве случаев лечение сводится к коррекции эндокринного заболевания. Исключение составляют тиреотоксикоз и феохромоцитома, при которых наряду с радикальным лечением применяют соответственно бета- или альфа-адреноблокаторы для лечения вегетативных нарушений.
ЦНС при ожогах поражается вначале от непосредственного воздействия термической травмы, а позже — как результат ее осложнений: системных инфекций, синдрома диссеминированного сосудистого свертывания, гипотензии или метаболических нарушений. Последние нередко вызывают развитие энцефалопатии. Кроме того, глубокий ожог вызывает быстрое развитие массивного отека обожженной и необожженной кожи, сопровождаемого артериальной гипотензией. Такое состояние называют «ожоговый шок». Его следствием может быть гипоксическая энцефалопатия. Гипонатриемия — причина спутанности сознания и судорожных приступов. Кроме того, в результате острого тубулярного некроза развивается острая почечная недостаточность, которая ведет к формированию уремической энцефалопатии.
У обожженных пациентов в 25 раз чаще, чем у больных алкоголизмом, развивается центральный понтинный миелинолиз. Это связано с длительным периодом крайней гиперосмолярности сыворотки крови. Основной фактор развития гиперосмолярности — инфекция, вызывающая гипернатриемию, азотемию и гипергликемию. Это осложнение возникает обычно через 2 нед после ожога. Диагноз центрального понтинного миелинолиза можно предположить при развитии тетраплегии, псевдобульбарного паралича, синдрома «запертого человека» или комы, при отсутствии реакции на коррекцию гиперосмолярности сыворотки.
А. Уремическая энцефалопатия
1. Общие сведения. Уремическая энцефалопатия проявляется симптомами, характерными для любых метаболических энцефалопатий. Типичны общемозговые расстройства, начинающиеся с нарушения концентрации внимания и легких изменений личности и прогрессирующие до оглушенности, сонливости, сопора и комы. На стадии явных нарушений высших корковых функций появляется астериксис, который часто служит предвестником комы. На фоне сопора и комы могут возникать большие эпилептические припадки.
а. На ЭЭГ в ранней стадии отмечаются медленные низкоамплитудные колебания, позднее развиваются пароксизмы генерализованной медленной активности.
б. СМЖ нормальна, возможно лишь небольшое повышение белка.
в. Чем быстрее прогрессирует почечная недостаточность, тем тяжелее (при одном и том же уровне АМК и креатинина) протекает энцефалопатия.
а. Лечение основного заболевания.
б. Нарастающее угнетение сознания или появление астериксиса — показание к гемодиализу.
Б. Эпилептические припадки
1. Этиология. Большие эпилептические припадки при почечной недостаточности могут быть обусловлены:
а. Уремической энцефалопатией.
б. Гипонатриемией с водной интоксикацией.
д. Гипертонической энцефалопатией.
е. Гипоосмолярным диализным синдромом.
а. Коррекция метаболических расстройств.
б. Возникновение эпилептических припадков на фоне уремической энцефалопатии — показание к гемодиализу.
в. Если после коррекции нарушений метаболизма (в том числе путем гемодиализа) припадки продолжаются, то назначают противосудорожные средства; поскольку же они, как правило, метаболизируются в печени, дозы даже для больных на гемодиализе обычные. Однако нужны дополнительные меры предосторожности.
1) Доза фенитоина при почечной недостаточности не требует коррекции, однако его всасывание в кишечнике становится непредсказуемым. Поэтому следует тщательно следить за признаками токсического действия. Можно ориентироваться на уровень фенитоина в плазме, но при почечной недостаточности повышается процент свободного фенитоина (не связанного с белками), и терапевтическая концентрация фенитоина в плазме в этих условиях может составлять 5—10 мкг/мл. Целесообразно определять концентрацию свободного фенитоина в плазме или его концентрацию в слюне (уровень, соответствующий терапевтической концентрации — 1—2 мкг/мл). При почечной недостаточности фенитоин может метаболизироваться быстрее, поэтому препарат лучше назначать 3 раза в сутки.
2) Дозы фенобарбитала при почечной недостаточности снижают. Для точного подбора дозы необходимо регулярно определять уровень препарата в крови. После гемодиализа иногда возникает необходимость в дополнительном приеме.
3) Диазепам (до 10 мг в/в) или лоразепам (2—4 мг в/в) используют для быстрого купирования припадков при угрозе жизни или эпилептическом статусе. Бензодиазепины оказывают лишь кратковременное действие (20—30 мин), и за это время следует предпринять меры, дающие более длительный эффект (см. гл. 6, п. V.В.4.в).
4) Дозы вальпроевой кислоты обычные. Она особенно эффективна при генерализованных миоклонических и тонико-клонических припадках. Терапевтическая концентрация в плазме при почечной недостаточности несколько снижена, однако точно не установлена.
5) Карбамазепин при почечной недостаточности применяют в обычных дозах, терапевтический диапазон в плазме не меняется (4—12 мкг/мл).
6) Дозы этосуксимида обычные, терапевтический диапазон в плазме не меняется (40—100 мкг/мл). Поскольку препарат выводится при гемодиализе, после этой процедуры необходим дополнительный прием.
г. При проведении гемодиализа или в течение 8 ч после него могут возникать припадки, обусловленные гипоосмолярным диализным синдромом.
1) Риск припадков снижается при уменьшении скорости и продолжительности гемодиализа и увеличении частоты сеансов.
2) При проведении гемодиализа показана профилактическая противосудорожная терапия. Взрослым обычно назначают фенитоин по 100 мг 3 раза в сутки.
Б. Уремическая нейропатия
1. Общие сведения. Уремия вызывает дистальную сенсомоторную нейропатию, поражающую вначале ноги, затем руки. Нейропатия часто сопровождается болью и ощущением жжения в стопах и нередко приводит к инвалидизации.
а. Единственный эффективный способ лечения — борьба с основным заболеванием. После трансплантации почки проявления нейропатии, как правило, уменьшаются. Хронический гемодиализ гораздо менее эффективен.
б. По некоторым данным, карбамазепин (400—600 мг/сут в несколько приемов внутрь) ослабляет боли при уремической нейропатии. Можно также попробовать клоназепам, сначала по 0,5 мг внутрь 3 раза в сутки, затем постепенно увеличивая дозу на 0,5 мг/сут каждые 2—3 сут до достижения эффекта либо до появления побочных эффектов. Максимальная доза — 20 мг/сут.
в. Витамины неэффективны.
В. Неврологические осложнения гемодиализа
1. Эпилептические припадки и гипоосмолярный диализный синдром — см. гл. 14, п. III.Б.
2. Субдуральная гематома
а. У больных на хроническом гемодиализе выше риск субдуральных кровоизлияний. Возможно, это связано с применением антикоагулянтов, быстрыми колебаниями объема мозга, артериальной гипертонией и незаметными травмами головы. У таких больных субдуральные гематомы часто бывают двусторонними.
б. При субдуральной гематоме показана операция. Из-за опасности возникающих при гемодиализе осмотических сдвигов и перераспределения жидкости откладывать хирургическое лечение и ограничиваться наблюдением нельзя. В послеоперационном периоде больных переводят на перитонеальный диализ, чтобы предотвратить быстрые осмотические сдвиги и избежать применения антикоагулянтов.
3. Головная боль
а. Гемодиализ может провоцировать приступы мигрени. Лечение: алкалоиды спорыньи в обычных дозах (см. гл. 2, п. II.Б.2).
б. Гипоосмолярный диализный синдром может быть причиной головной боли во время гемодиализа или в течение 8 ч после него. Лечение: алкалоиды спорыньи.
в. Постоянная головная боль может указывать на субдуральную гематому.
4. Дефицит витаминов. Всем больным на хроническом гемодиализе дополнительно назначают поливитамины, в том числе фолиевую кислоту, тиамин и пантотенат кальция.
5. Диализная деменция (прогрессирующая диализная энцефалопатия)
а. Общие сведения. У части больных на гемодиализе развивается подострая деменция. Частота этого осложнения, по данным различных клиник, широко варьирует, что указывает на роль токсических веществ (скорее всего, алюминия), присутствующих в местной воде. Синдром неуклонно прогрессирует и приводит к смерти.
1) Бензодиазепины (диазепам или клоназепам) могут приводить к некоторому улучшению.
2) У части больных состояние стабилизируется после трансплантации почки.
3) Данные о роли алюминия в патогенезе диализной деменции противоречивы. В районах с высоким содержанием алюминия в водопроводной воде отмечены случаи эффекта от применения деионизатора, позволяющего удерживать концентрацию алюминия в диализате ниже 10 мкг%. Некоторые рекомендуют отказаться от применения алюминийсодержащих препаратов, которые обычно используют при гемодиализе для профилактики остеодистрофии.
6. Мышечные спазмы, возникающие во время или сразу после сеанса гемодиализа, могут сопровождаться сильными болями. По некоторым данным, эффективный и безопасный способ их профилактики — хинина сульфат, 320 мг внутрь в начале каждого сеанса.
Г. Неврологические осложнения трансплантации почки
1. Инфекции ЦНС (см. гл. 8)
2. Опухоли ЦНС, в том числе первичная лимфома (см. гл. 11).
3. Нейротоксическое действие циклоспорина . У 15—20% больных, принимающих циклоспорин, возникает постуральный тремор, который обычно не требует лечения. У небольшой части развивается энцефалопатия в сочетании с поражением мозжечка и спинного мозга. На КТ и МРТ или на аутопсии иногда обнаруживают лейкоэнцефалопатию. При отмене или уменьшении дозы циклоспорина этот синдром обычно подвергается обратному развитию. Прием циклоспорина иногда сопровождается припадками, обусловленными гипомагниемией и обычно исчезающими при уменьшении дозы препарата.
Как гиперкапния, так и гипоксемия могут приводить к энцефалопатии. Лечение должно быть направлено на основное заболевание.
Источники (ссылки) [ править ]
Ichiro Kuki, Masashi Shiomi, Shin Okazaki, Hisashi Kawawaki, Kiyotaka Tomiwa, Kiyoko Amo, Masao Togawa, Junichi Ishikawa, Hiroshi Rinka. Characteristic Neuroradiologic Features in Hemorrhagic Shock and Encephalopathy Syndrome. Journal of Child Neurology. Mar 2015; 30(4):468-475.
Anaesthesist. 2003 Apr;52(4):294-303.
Лучевая диагностика и терапия заболеваний головы и шеи [Электронный ресурс] / Трофимова Т.Н. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2013.
| Фарм. группы | Действующее вещество | Торговые названия |
| Антигипоксанты и антиоксиданты | Левокарнитин* | Элькар ® |
| Этилметилгидроксипиридина сукцинат | Мексидол ® | |
| БАДы витаминно-минеральные комплексы | Авитон ® — ГинкгоВита | |
| Гепатопротекторы | Адеметионин* | Гепаретта ® |
| Гептразан | ||
| Гептрал ® | ||
| Другие метаболики | Карнитин* | Карнитина хлорид |
| Другие метаболики в комбинациях | Инозин + Никотинамид + Рибофлавин + Янтарная кислота* | ЦИТОФЛАВИН ® |
| Другие нейротропные средства | Глицин* | Глицин |
| м-, н-Холиномиметики, в т.ч. антихолинэстеразные средства | Ипидакрин* | Аксамон ® |
| Нейромидин ® | ||
| Ноотропы | Гопантеновая кислота* | Пантогам ® |
| Пирацетам* | Ноотропил ® | |
| Пирацетам | ||
| Фонтурацетам* | Фенотропил ® | |
| Ноотропы в комбинациях | Винпоцетин + Пирацетам* | Винпотропил ® |
| Пирацетам + Циннаризин* | Омарон ® |
Официальный сайт компании РЛС ® . Главная энциклопедия лекарств и товаров аптечного ассортимента российского интернета. Справочник лекарственных препаратов Rlsnet.ru предоставляет пользователям доступ к инструкциям, ценам и описаниям лекарственных средств, БАДов, медицинских изделий, медицинских приборов и других товаров. Фармакологический справочник включает информацию о составе и форме выпуска, фармакологическом действии, показаниях к применению, противопоказаниях, побочных действиях, взаимодействии лекарств, способе применения лекарственных препаратов, фармацевтических компаниях. Лекарственный справочник содержит цены на лекарства и товары фармацевтического рынка в Москве и других городах России.
Запрещена передача, копирование, распространение информации без разрешения ООО «РЛС-Патент».
При цитировании информационных материалов, опубликованных на страницах сайта www.rlsnet.ru, ссылка на источник информации обязательна.
Еще много интересного
© РЕГИСТР ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ РОССИИ ® РЛС ® , 2000-2019.
Все права защищены.
Не разрешается коммерческое использование материалов.
Информация предназначена для медицинских специалистов.
Под энцефалопатией понимают диффузное поражение головного мозга (захватывающее все участки мозга, при этом нарушение передачи нейронных импульсов наблюдается в равной степени во всех его отделах), приводящее к дегенеративным изменениям. Одна из причин появления энцефалопатии – дисметаболическое расстройство или интоксикация организма. В таком случае ставится диагноз дисметаболическая энцефалопатия. Патологии по МКБ 10 (Международной классификации болезней 10 пересмотра) присвоен код G93 (другие поражения головного мозга).
Болезнь развивается вследствие нарушения обменных (метаболических) процессов во внутренних органах и системах.
Обычно дисметаболическая энцефалопатия возникает на фоне системного (часто хронического) заболевания. Но иногда первыми проявляются симптомы поражения мозга. Прогрессирование патологии приводит к формированию токсичных веществ, попадающих в кровеносные сосуды и повреждающих клетки головного мозга. При этом наблюдается нарушение кровотока в головном мозге и гипоксия (недостаточное поступление кислорода к клеткам).
Причины и классификация дисметаболической энцефалопатии
Клиницисты классифицируют дисметаболическую энцефалопатию на виды в зависимости от причин, спровоцировавших ее развитие, и клинической картины заболевания. Каждый вид отличается характерными симптомами, обусловленными нарушением обменных процессов. Выделяют в зависимости от причины такие типы метаболической энцефалопатии:
- Токсическая.
- Печеночная.
- Панкреатическая.
- Диабетическая.
- Уремическая.
- Диализная.
- Тиреоидная.
Появление токсической энцефалопатии – результат острого или длительного отравления, который вызывает диффузные поражения клеток мозга. Причины отравления могут быть эндогенными – внутренними и экзогенными – внешними.
Эндогенные факторы включают:
- заболевания эндокринной системы – сахарный диабет, гипотиреоз;
- дисфункция печени или почек.
Прогрессирование системных болезней приводит к тотальному поражению нервной системы.
На первой стадии наблюдается снижение двигательной активности и повышенная сонливость. Затем наблюдается перевозбуждение, сумеречное сознание, бред и психоз. При отсутствии адекватного лечения у пациента развивается коматозное состояние.
К экзогенным причинам относят:
- алкогольную интоксикацию;
- отравление мышьяком, ртутью или свинцом;
- медикаментозное отравление.
Такая патология протекает в острой форме и требует незамедлительной медицинской помощи. В противном случае у пациента развивается обморок, кома или эпилептический приступ.
Дисметаболическая энцефалопатия бывает врожденной и приобретенной. К врожденным причинам относят генетические нарушения, гипоксию, неправильное формирование структур мозга, отравления, которые протекают внутриутробно. Нарушение ЦНС возможно также вследствие родовой травмы.
Энцефалопатия при патологии печени
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – это нарушение мозговой деятельности, спровоцированное острым или хроническим поражением печени. Обычно синдром диагностируют при таких состояниях:
- прогрессирующем циррозе;
- острой печеночной недостаточности;
- молниеносном течении вирусных гепатитов;
- синдроме Рейе;
- остром алкогольном или токсическом гепатите;
- интоксикации промышленными, лекарственными или пищевыми ядами;
- эндогенном гепатозе, возникающем в качестве осложнения после операции на кишечнике.
Спровоцировать патологию может злоупотребление спиртными напитками, длительный прием медикаментозных средств (противотуберкулезных препаратов, мочегонных, успокоительных, снотворных или обезболивающих), общий наркоз, обострение хронических системных заболеваний, повышенное употребление белковой пищи, изменение pH крови с увеличением количества щелочей.
Точная взаимосвязь между поражением печени и возникновением энцефалопатии досконально не изучена. Ученые предполагают, что накопление токсинов в печени приводит к нарушениям ЦНС (центральной нервной системы), накоплению «ложных» медиаторов (веществ, отвечающих за передачу нейронных импульсов от головного мозга к конечностям), что приводит к поражению клеток мозга.
Выделяют острую обратимую форму заболевания и хроническую прогрессирующую. Для болезни характерны регулярные рецидивы. При тяжелой степени пациент впадает в кому и может умереть. При острой форме наблюдаются маниакальные и бредовые состояния, может развиться отек мозга. Специфический симптом – астериксис: неконтролируемые судороги мышц, после которых наступает кома. При прогрессировании патологии у пациента появляются галлюцинации (зрительные и слуховые), головокружение, потеря сознания, растянутая речь, двигательное перевозбуждение, генерализованные судороги, исчезновение зрачковых рефлексов.
Хроническая ПЭ сопровождается ухудшением памяти, угнетенным состоянием, инсомнией (сонливостью или бессонницей), повышенной тревожностью, речевыми нарушениями, тремором конечностей и ухудшением мелкой моторики. При прогрессировании хронической формы патологии ухудшается координация движений, снижается тонус мышц, возникает ретроградная амнезия (пациент забывает последние события), ступор и кома.
Панкреатическая и диабетическая энцефалопатии
Причина панкреатической энцефалопатии – острое воспаление поджелудочной железы (панкреатит). У больного развивается психоэмоциональное перевозбуждение, изменение сознания и кома. Однако неблагоприятный прогноз характерен только при сочетании панкреатита с печеночной недостаточностью или эндокринными заболеваниями.
При сахарном диабете развивается гипергликемия (повышенное содержание сахара в крови) и кетоацидоз (нарушение углеводного обмена). Диабет приводит к нарушению сознания, эпиприпадкам и гиперосмолярной коме, а его терапия инсулином может спровоцировать отек мозга при форсированном снижении уровня глюкозы в крови.
Уремическая энцефалопатия
Развивается при увеличении синтеза органических кислот при нарушении работы печени и почек. На начальной стадии наблюдается повышенная раздражительность, заторможенность, утомляемость, ухудшение внимания, депрессивные состояния.
При прогрессировании пациент постепенно утрачивает поведенческие навыки, появляются признаки деменции (слабоумия). Возможны галлюцинации (зрительные или слуховые), судорожные приступы. Яркость клинических симптомов зависит от скорости прогрессирования основной болезни. При острой форме человек впадает в кому, а при хронической симптомы нарастают постепенно.
Регулярное прохождение гемодиализа – причина возникновения диализной энцефалопатии, сопровождающейся отеком головного мозга из-за вымывания мочевой кислоты и перемещения воды из крови в головной мозг. Наблюдается резкое повышение внутричерепного давления, мигрень, судорожные приступы, непроизвольные подрагивания конечностей, снижение памяти и интеллекта.
Энцефалопатия при патологии щитовидной железы
Спровоцировать энцефалопатию может гипертиреоз или другие эндокринные нарушения. Такие болезни характеризуются повышенной возбудимостью, тревожностью, эмоциональными всплесками, снижением концентрации внимания, бессонницей, неконтролируемым тремором и повышенным потоотделением. Пациенты испытывают трудности при межличностном общении или обучении. Возможно развитие депрессивных состояний. Психозы наблюдаются при резком увеличении гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. При отсутствии адекватной терапии энцефалопатия приводит к возникновению галлюцинаций, бреда и деменции.
Характерная симптоматика
Клинические проявления дисметаболической энцефалопатии разнообразны. Могут наблюдаться:
- Неконтролируемые подрагивания или судороги.
- Спазм лицевых мышц.
- Замедление речи.
- Нарушение координации движений.
- Бессонница или повышенная сонливость.
- Изменение поведения.
- Депрессивные состояния.
- Заторможенность.
- Легкая деменция.
При остром течении после излечения основного заболевания и восстановления нормальной работы внутренних органов симптомы энцефалопатии исчезают. А при хронической форме негативная симптоматика прогрессирует и становится необратимой. Рецидивы дисметаболической энцефалопатии могут стать причиной тяжелой деменции и неврологических нарушений.
Дифференциальная диагностика
При появлении первых симптомов болезни следует обратиться за медицинской помощью и пройти комплексное обследование. Первичное диагностирование недуга проводит врач невролог. Он проводит осмотр и сбор анамнеза. По показаниям дополнительно пациенту назначается:
- Электроэнцефалография.
- Эхоэнцефалография.
- Реография церебральных сосудов.
- УЗИ сосудов головного мозга.
- МРТ головного мозга.
- КТ (компьютерная томография) внутренних органов.
- УЗИ органов брюшной полости.
Также назначают клиническое и биохимическое исследование крови, мочи. Комплексное обследование помогает дифференцировать дисметаболическую энцефалопатию от других неврологических заболеваний. Кроме невролога, потребуется консультация других специалистов (гастроэнтеролога, кардиолога, нарколога и др.).
Лечение
Прежде чем лечить энцефалопатию, следует устранить основную болезнь, которая ее спровоцировала. Для устранения неврологической симптоматики назначают вазоактивные лекарства, антиоксиданты, ноотропы и психотропные средства. Медикаменты для улучшения мозгового кровообращения эффективны только на начальных стадиях патологии.
Одним из популярных препаратов для лечения дисметаболической энцефалопатии является Инстенон. В его состав входит гексобендин, этамиван, этофиллин, восстанавливающие церебральный обмен и кровоток. Он устраняет головные боли, нормализует сон, восстанавливает память, улучшает работоспособность и нормализует давление.
Диваза – препарат, который относится к группе нейропротекторов (лекарство, защищающее головной мозг). Он восстанавливает двигательную активность, устраняет тремор и судороги.
Дополнительно в комплексную терапию включают прием нейропротекторов, витаминов группы В, С и Е. Традиционная терапия предусматривает соблюдение безбелковой диеты, назначение антибактериальных средств для предупреждения инфекций, прием лактулозы при коматозном состоянии.
Использование народных средств
Перед началом применения нетрадиционных методов следует знать, что они не заменят медикаментозную терапию, а смогут лишь облегчить течение болезни. Для этого можно воспользоваться одним из предложенных рецептов:
- Запарить полулитром кипятка 20 грамм боярышника, оставить настояться, процедить через марлю. Принимать за полчаса до еды.
- Растереть в порошок корень валерианы, мяту, пустырник и шишки хмеля в равной пропорции. Добавить стакан кипятка и настаивать в течение 12 часов. Пить отвар до еды трижды в день.
Перед началом лечения народными средствами, нужно проконсультироваться с лечащим врачом.
Прогноз и профилактика
Прогноз дисметаболической энцефалопатии зависит от эффективности лечения основного заболевания и от выраженности поражений головного мозга. Если удается стабилизировать болезнь, это – положительный результат. При прогрессировании энцефалопатии развиваются неврологические и психические нарушения, пациент становится инвалидом.
Профилактика дисметаболической энцефалопатии включает своевременное диагностирование, адекватную терапию гастроэнтерологических и эндокринных заболеваний, правильное питание, отказ от вредных привычек и умеренные занятия спортом.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
