Неотложные состояния при сахарном диабете у детей
Диабетическая кетоацидотическая кома — острое осложнение сахарного диабета у детей, что требует неотложной и квалифицированной помощи.
— У больных с поздно диагностированным сахарным диабетом (СД)
— У детей, страдающих длительное время СД, при прерывании лечения инсулином, введении инсулина в неадекватной (необоснованно заниженной) дозе; при грубых нарушениях диеты (злоупотребление углеводами, жирами) при присоединении интеркуррентного заболевания, хирургических вмешательствах, травме, психоэмоциональном напряжении.
Кетоацидотическая кома развивается постепенно: от первых симптомов до полной клинической картины обычно проходит несколько дней и даже недель. Однако может развиваться в течение нескольких часов, особенно при остром инфекционном заболевании.
Стадии кетоацидотической комы:
— Декомпенсация СД (компенсированный кетоацидоз)
— Полный симптомокомплекс комы.
Компенсированное кетоацидоз выражается в полиурии, полидипсия, похудении, слабости, тошноте, головной боли.
Прекоматозное состояние — это тяжелый кетоацидоз. Развивается анорексия, вялость, сонливость, исчезает интерес к окружающему, усиливается полиурия и полидипсия, тошнота, постоянное рвота. Нарастают явления дегидратации, в выдыхаемом воздухе — запах ацетона. Кетонемия 16,5 ммоль / л и выше.
При коме усугубляются все симптомы прекомы, отмечается тошнота, рвота, часто с примесью крови ( «кофейной гущей»), запах ацетона изо рта. Важный признак — потеря сознания, дегидратация, артериальная гипотензия, олигурия. Характерный расстройство дыхания — резко усиленное шумное дыхание Куссмауля. Черты лица заострены, в области лба, скуловых и надбровных дуг гиперемия кожи ( "диабетический румянец»), сухость и ярко-красный цвет губ, слизистой оболочки полости рта, язык сухой, шершавый, обложен коричневым налетом. Тонус мышц и глазных яблок снижен. Реакция зрачка на свет вялая, сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют. Могут быть менингеальные симптомы. Часто присутствует абдоминальный синдром со стремительным началом и с клиническим симптомокомплексом «острого живота», в связи с чем ребенок может быть госпитализирован с диагнозом острого аппендицита. При кардиоваскулярных синдроме отмечается типичная картина недостаточности кровообращения с артериальной гипотонией, тахикардией, нитевидным пульсом, холодной, бледной, цианотической кожей. В периферической крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ.
Диагностика кетоацидотической комы:
— Гликемия> 20 ммоль / л;
— Восстановление нарушенного обмена веществ
На сегодня наиболее эффективным методом инсулинокорекции есть режим малых доз, с помощью которого удается достаточно быстро снизить гипергликемию, уровень кетоновых тел и избежать развития гипогликемии, гипокалиемии и отека мозга. Используют кристаллический инсулин короткого действия.
Первая доза инсулина составляет 0,05-0,20 ЕД / кг массы тела (оптимально 0,1 ЕД / кг). Инсулин вводят ядовито в 150-300 мл физиологического раствора натрия хлорида. В дальнейшем инсулин вводят внутривенно капельно из расчета 0,1 ЕД / кг / ч, пока уровень гликемии не снизится до 14 ммоль / л, а показатель ацетона сыворотки крови не станет отрицательным. Далее переходят на подкожное введение инсулина, причем 1-ю дозу вводят подкожно не менее чем за 1:00 до окончания инфузии, чтобы инсулин успел впитаться в кровь. Введение инсулина подкожно проводят каждые 3-4 часа из расчета 0,10- 0,25 ЕД / кг. После нормализации обменных процессов инсулин вводится подкожно или внутримышечно в дозе 0,5-1,0 ЕД / кг массы в сутки в 4-5 приемов.
Регидратация с коррекцией метаболических расстройств проводится с помощью инфузии жидкости в объеме 100- 150 мл / кг. Начинают инфузию с введение физиологического раствора (10-20 мл / кг / ч). При снижении гликемии до 14-16 ммоль / л как инфузионный раствор используется 5% раствор глюкозы, который вводится в соотношении 1: 1 с натрийумиснимы солевыми растворами. Доля раствора глюкозы среди инфузионных растворов постепенно увеличивается и вытесняет солевые. Существует золотое правило проведения инфузионной терапии при кетоацидотической коме: в первые 6:00 от начала лечения вводят 50% всего объема жидкости, в последующие 6:00 — 25% и в последующие 12:00 — еще 25%.
С целью улучшения метаболических процессов внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы вводится 50-100 мг кокарбоксилазы, 2-3 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для ликвидации дефицита калия вводят 7,5% раствор калия хлорида из расчета 1,0-1,5 мл / кг и поддерживают его содержание в пределах 4-5 ммоль / л.
С целью уменьшения ацидоза 2% раствор бикарбоната натрия вводят ректально после очистительной клизмы или внутривенно капельно 4% раствор 5 мл / кг (0,2 г / кг), pH крови при этом 7,0-7,1 и ниже. Для предотвращения гипогликемии при выводе ребенка из комы не следует стремиться значительного снижения гликемии — менее 12 ммоль / л.
Симптоматическая терапия включает обязательное очищение кишечника с помощью сифонной клизмы, антибиотикотерапию препаратами широкого спектра действия, противогрибковой терапии, введение гепарина в профилактической дозе.
Гипогликемическая кома. В основе лежит резкое падение уровня сахара в крови, что приводит к снижению утилизации глюкозы клетками мозга и его гипоксии. Среди причин гипогликемической комы ведущее место занимает передозировки инсулина при лечении кетоацидотической комы.
Клинические проявления гипогликемической комы: острое начало, двигательное возбуждение, головная боль, повышенная потливость, слабость, сердцебиение, наблюдаются галлюцинации, клонические и тонические судороги, тризм жевательной мускулатуры, лицо амимичне, спутанность сознания, оглушение, переходящее в сопор.
Диагностика гипогликемической комы:
— Уровень кетоновых тел в норме, ацетон в моче не определяется;
Лечение гипогликемической комы:
— При потере сознания немедленно в / в струйно 20-50 мл 40% раствора глюкозы, если доза оказалась неадекватной, тогда через 10-15 мин повторить введение глюкозы. Если и это не дало эффекта, внутримышечно или внутривенно ввести глюкагон: детям с массой тела до 20 кг — 20-30 мкг / кг, остальных — 1 мг или преднизолон 1-2 мг / кг и наладить в / в капельно введение 10 % раствора глюкозы до восстановления сознания;
— При судорогах — сибазон 0,3-0,5 мг / кг внутримышечно;
— Для улучшения усвоения глюкозы независимо от тяжести комы вводят кокарбоксилазу (50-100 мг), 5% раствор аскорбиновой кислоты (2-5 мл)
— При восстановлении сознания ребенка необходимо накормить (картофельное пюре, кисель, каши).
Гиперосмолярная неацидотична кома чаще развивается у детей до 2-летнего возраста на фоне болезни Дауна или задержки психомоторного развития другого генеза при нетяжелых формах СД без склонности к кетоацидоза — как осложнение лечения ди- уретикамы, ГКС и др. Кома характеризуется увеличением осмолярности крови (> 325-350 ммоль / л), обусловленным гипернатриемией и гипергликемией. Клинической особенностью гиперосмолярной комы является быстрое развитие симптомов дегидратации (сухость кожи, снижение тургора тканей, гипотония глазных яблок), выраженные делирийни явления, неврологические расстройства, тахикардия, артериальная гипертензия, затем гипотензия, нарушение ритма сердечной деятельности. В крови гиперлейкоцитоз, высокое содержание эритроцитов и гемоглобина, повышение уровня натрия, сахара, хлора, остаточного азота и мочевины кетоновые тела в норме, кетонурия отсутствует.
Принципы лечения инсулином такие же, как при кетоацидотической коме. Инфузионная терапия проводится с помощью гипотонических растворов — 0,45% раствор натрия хлорида и 2,5% раствор глюкозы в соотношении 1: 1. После нормализации содержания натрия переходят на изотонические растворы. Общий объем инфузионных растворов в первые сутки лечения составляет 5000-7000 мл.
Гиперлактацидемична кома развивается вследствие декомпенсации сахарного диабета при наличии сопутствующих заболеваний, протекающих на фоне гипоксии и усиления в связи с этим анаэробного гликолиза с накоплением молочной кислоты. Характеризуется быстрым развитием, угнетением сознания, явлениями дегидратации. Клинически такая кома протекает с тошнотой и рвотой, шумным дыханием Куссмауля, выраженной артериальной гипотензии, брадикардии, олигоанурия. В крови, кроме обычных для декомпенсированного диабета сдвигов, оказывается высокое содержание молочной кислоты (в 5-10 раз выше нормы) и тяжелый декомпенсированный метаболический ацидоз. Кетонемии и кетонурии нет.
Наряду с общими принципами лечения диабетической комы, при терапии лактат-комы вводят 2-4 мл / кг 4% раствора гидрокарбоната натрия под контролем показателей КОС, при этом не следует стремиться увеличение pH> 7,3.
Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете у детей приведена в табл. 12.3. Чаще всего в клинической практике встречаются больные с кетоацидотическая запятой, значительно реже — с гиперосмолярной и лактатацидотичною. Гипогликемическая кома обычно является осложнением инсулинотерапии.
Таблица 12.3. Дифференциальная диагностика коматозных состояний при сахарном диабете у детей
Наиболее распр. вариантом диабетической комы у детей является гипергликемическая (кетоацидотическая) кома, клинические проявления которой обусловлены развитием глубокого метаболического ацидоза, кетоацидоза, различной степенью гипергликемии и нарушением электролитного равновесия при резко выраженной дегидратации. Для I стадии комы характерны сонливость, вялость, заторможенность, нарастающая жажда, поли-урия, снижение аппетита, появление тошноты, рвоты, запаха ацетона изо рта. Для II стадии характерны более глубокие нарушения сознания (сопор), нарушение сердечно-сосудистой деятельности (снижение артериального давления), полиурия, сменяющаяся олигурией, рвота, мышечная гипотония, шумное, глубокое дыхание, гипорефлексия. Стадия III комы характеризуется полной потерей сознания, резкими нарушениями деятельности сердечно-сосудистой системы (цианоз, сосудистый коллапс, анурия, возникновение отеков), патологическим характером дыхания, арефлексией.
Неотложная помощь направлена на устранение дегидратации (регидрац.терапия изотон.раствором), инсулиновая терапия (одномоментное в/в введение инсулина), оксигенотерапия, 3 зонда, коррекция дефицита калия и фосфатов. Течение сахарного диабета у детей может нарушаться развитием гипогликемических состояний и гипогликемической комы, причины которых могут быть различны: нарушение диеты, избыточная доза инсулина, чрезмерная физическая нагрузка.
Гипогликемическое состояние характеризуется утомляемостью, головокружением, беспокойством, бледностью, потливостью, мышечной слабостью, дрожанием рук, чувством голода, появлением высоких сухожильных рефлексов. При развитии гипогликемической комы наблюдаются полная потеря сознания, тонико-клонические
судороги атетозные и хореоформные движения, временные моно- и гемиплегии. Для купирования приступа гипергликемии- сахар, стакан слад.чая, при потере сознания- 40% глю. Если нет эффекта+глюкагон.
Хронические специфические осложнения сахарного диабета у детей.
Диабетическая нейропатия различается по месту поражения нервной системы и по степени тяжести. По месту поражения:
2. Центральная (изменение функций головного и спинного мозга
По степени тяжести диабетическая полинейропатия различается:
стадия 0 —"нейропатия отсутствует;
I стадия — субклиническая, подразделяется на IA и 1Б. Симптомов и выраженных неврологических признаков нет, но при тщательном неврологическом обследовании уже имеются положительные тесты;
II стадия — клиническая, подразделяется на IIA и ПБ. Имеются чувствительные, двигательные, автономные нарушения, при ПБ — дополнительно признаки слабости сгибательных мышц стопы (больной не может удержаться, стоя на пятках);
III стадия — невропатия с нарушением трудоспособности. Вегетативная (автономная) нейропатия развивается обычно через 5—10 лет от начала диабета.
У большинства больных она вначале имеет бессимптомное течение, пока неврологические изменения не станут стойкими. Автономная нейропатия вызывает нарушения двигательной и сенсорной (чувствительной)
функций различных органов и систем. Клинические проявления зависят от изменений иннервации того или другого органа.
Кардиопатия — головокружение и пошатывание при вставании как проявление ортостатической гипотонии; снижение АД при вставании с постели более чем на 30 мм рт. ст.; аритмии; постоянное учащенное сердцебиение (тахикардия), тахикардия покоя, иногда урежение частоты сердечных сокращений (брадикардия).
Возможна внезапная смерть.
Нейропатия мочевого пузыря — снижение тонуса (атония), уменьшение частоты мочеиспусканий, недержание мочи. По данным УЗИ — увеличение размеров мочевого пузыря.
Импотенция, ретроградная эякуляция (в мочевой пузырь) — у старших подростков.
Нейропатия желудка — гастропарез (снижение моторики желудка), вследствие чего возникают ощущение переполненного желудка, тошнота, рвота, отрыжка, часто снижение аппетита и большая потеря массы тела.
Нейропатия толстого, тонкого кишечника, прямой кишки, анального отверстия — понос, возникающий после каждого приема пищи или чаще ночью, или запоры, или неустойчивый стул — чередование поносов и запоров.
Нейропатия кожи — нарушение потоотделения — потливость после приема пищи (особенно острой), сухость ног (ступней и голеней).
Иногда первым признаком нейропатии является искажение вкусовой восприимчивости — снижение чувства сладкого, соленого и кислого (повышение порога чувствительности), искажение восприятия кислого и соленого (наоборот), а также сладкого, которое в малых количествах воспринимается как горькое, а в больших — нормально.
Центральная нейропатия: • церебрастенический синдром — неврозоподобное состояние, нарушения сна, снижение памяти, апатия, угнетенное моральное состояние, депрессия по типу астеноипохондрического синдрома, фобический синдром (боязнь любой болезни);
энцефалопатия — стойкие органические церебральные (мозговые) изменения с соответствующими клиническими признаками;
дисциркуяяторные расстройства сосудистого происхождения — головокружения, шум в ушах, нестойкость психики, расстройства речи, замедление темпа психической деятельности.
Лечение: Альфа-липоевая кислота: улучшает чувствительность к инсулину и тем оказывает гипогликемическое действие, снижает уровень холестерина в крови, снижает явления отравления организма, улучшает проведение нервных импульсов, дает энергетический эффект, стимулирует рост новых нервных волокон, повышает иммунитет. Дозировка зависит от веса ребенка, ее определяет врач. В стационаре альфа-липоевую кислоту вводят внутривенно, растворяя ее в физиологическом растворе. Имеется готовый для внутривенного введения раствор — тиогамма турбо.
В амбулаторных условиях продолжают лечение альфа-липоевой кислотой (тиогаммой) в виде таблеток — прием утром за 30—45 мин до еды в течение 2 месяцев. Проводятся 2 курса в год.
Комплекс витаминов группы В в соответствующей возрастной дозировке на протяжении 2—3 месяцев, особенно жирорастворимая форма витамина В, — бенфотиамин (по 100 мг 1—2 раза в день 1—3 месяца, 2 курса в год).
Сосудорасширяющие препараты (препараты никотиновой кислоты).
Препараты, улучшающие обмен веществ (актовегин, солкосерил, инстенон и др.).
Диабетическая ретинопатия (ДР) — наиболее частое хроническое осложнение СД. Развивается вследствие микроскопических поражений сосудов сетчатки глаза.
Наиболее частым и прогностически неблагоприятным поражением глаз при СД являются сосудистые нарушения в сетчатой оболочке, которые дополняют такие частые нарушения зрения, как близорукость и дальнозоркость. Примерно к возрасту 7—11 лет у детей может развиться близорукость (которая так и называется — школьной). При сочетании близорукости и сосудистых поражений глаз зрение у детей может быстро ухудшаться. ДР — не только тяжелое, но и коварное заболевание. Вначале заболевание может не иметь каких-либо признаков, больной не предъявляет жалоб. Лишь тонкие и тщательные методы исследования могут обнаружить изменения на глазном дне в виде расширения вен, сосудов центральных отделов глазного дна. В ранней, доклинической стадии ретинопатии патологические процессы протекают преимущественно в сосудах и их стенках, вследствие чего эти изменения получили название диабетическая ангиопатия сетчатки. Это как бы 1-я стадия изменений сетчатки. У детей с непродолжительным сроком заболевания диабетом такие изменения могут оставаться неизменными в течение многих лет, особенно при СД легкой и средней тяжести и при хорошей его компенсации. Но учитывая наличие больших школьных нагрузок и сочетание ангиопатии с близорукостью, ангиопатия может достаточно быстро трансформироваться уже в ретинопатию. Наиболее эффективным методом для лечения ДР и профилактики слепоты в настоящее время является лазерная фотокоагуляция.
Диабетический гепатоз — это жировая инфильтрация печени, которая развивается при длительном повышении уровня сахара в крови (высокий риск заболевания) вследствие использования запасов гликогена и чрезмерного поступления свободных жирных кислот (нейтрального жира) в печеночные клетки — гепатоциты.
При этом печень увеличивается, плотная, может быть болезненной из-за растяжения капсулы и нарушения оттока желчи. Такой диагноз ставят при УЗИ органов брюшной полости, в частности печени. При этом в крови повышены уровни холестерина, билирубинов, свободных жирных кислот.
Лечение: достижение оптимального гликемического контроля и диеты; гепатопротекторы — препараты, улучшающие функцию печени (карсил, эссенциале, гепабене и др). Лечение проводится длительными курсами. В стационаре — внутривенным введением эссенциале, в амбулаторных условиях — в виде таблеток или капсул.
Диабетическая хайропатия, или синдром диабетической руки, — поражение суставов, характеризующееся безболезненным ограничением движения в суставах, которое развивается преимущественно в суставах рук. Является вариантом остеоартропатии (поражения суставов). Встречается у 15—30 % подростков с СД I типа и может быть первым предвестником осложнений СД, обусловленных хронически высоким уровнем сахара в крови.
Классификация диабетической хайропатии по Бринку— Штаркману:
стадия 0 — нарушений нет;
I стадия — утолщение кожи, движения в суставах не ухудшено;
II стадия — нарушение разгибания мизинцев;
III стадия — двустороннее поражение других пальцев;
IV стадия — поражение пальцев и кистей;
V стадия — поражение пальцев, кистей и других суставов. Диагностика основана на клиническом осмотре кистей рук,
сложенных ладонями вместе, снятии отпечатков кисти с активно и пассивно максимально разогнутыми пальцами, осмотре остальных суставов, рентгенологическом исследовании при изменении крупных суставов и позвоночника.
Липодистрофии— изменения кожи и подкожной жировой клетчатки в виде участков атрофии или гипертрофии в местах введения инсулина.
Лечение: смена мест инъекций инсулина; ультразвуковая терапия на места липодистрофий самостоятельно или чередовать с лазеротерапией; гипербарическая оксигенация.
Диабетическая нефропатия (ДН)
ДН имеет несколько стадий по тяжести течения:
I стадия — в начале заболевания СД наблюдается усиление функции почек (недаром его называют мочеизнурением!). В этой стадии почечные клубочки увеличивают скорость фильтрации, увеличивается почечный кровоток, почки несколько увеличиваются в объеме. В этом периоде белок в моче отсутствует или находится на низком уровне (менее 30 мг/сут);
II стадия — начальные структурные изменения в почках. Белок в моче отсутствует или находится на низком уровне (менее 30 мг/сут). Высокая скорость фильтрации сохраняется. Изменения происходят через 2—5 лет после начала заболевания диабетом.
III стадия — начало ДН. Появляется белок в моче в микроскопических количествах, так называемая микроальбуминурия — от 30 до 300 мг/сут.
Но наиболее ранним методом диагностики ДН является определение МАУ. Такие исследования проводятся: | при развитии СД I типа после пубертатного периода — 1 раз в год через 5 лет от момента диагностики заболевания (фактически это уже взрослые молодые люди);
3. Вирусный гепатит А. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Клиническая картина в различные периоды заболевания. Лечение. Профилактика.
ГА-острое, циклич протек заб-е, вызыв РНК содерж вир, хар-ся кратковремен с-ми интоксик, быстро проходящ нар печеночн ф-ций, доброкач теч. Этиол: сферич РНК содерж частица. Относ к энтеровир. Быстро инактивир р-ром формалина,УФО. Эпидемиол: источн – б-ной и вирусоносит. Вир содерж в крови, фекал, моче. Передача – контактно-бытовой путь, парентер. Сезонность – осеннее-зим. Им-т пожизнен. Патогенез: вир со слюной, пищ массами и водой проник в желудок, а затем в тонкий к-к, внедр ч/з слиз обол и в лимфотич сист →портал кровоток. Вир сразу проник в гепатоциты, где размнож. Клиника: инкуб п-д 10-45дн, клиники нет. ↑активность печеночн-кл ферментов (АСТ, АЛТ). Нач п-д: (3-8дн) остр Т38-39, с-м интоксик: недомог, слабость, гол боль, ↓аппетит, тошнота и рвота. Тяжесть и тупые боли в пр подреберье и эпигастрии, метеоризм, запор, раздражит, ↓сон. ↑размер печени, болезн при пальпац, моча насыщ, кал обесцвечен. ↑АСТ, АЛТ, урокониаза в 5-10 р, тимоловая проба ↑ в 3 раза, ↑ β-липопротеидов, диспротеинэмия, кол-во билирубина не↑, в моче ↑уробилин. П-д разгара (7-14дн) (желтушный). Улучш сост, появл желтушность склер, кожа лица, туловища, тверд мягк неба, позднее конечн. Размеры печени ↑, край уплотнен, закруглен, болезнен, иногда ↑ селезенка, моча насыщ, кал обесцвеч. Брадикардия, ↓АД, общ билирубин легкая ф-85мкмоль/л, непрямой 25; ср до 200, непрям до 50; тяж ↑200, ↑50. АСТ,АЛТ↑ 10-15р. Протромбир индекс ↑60%, тимол проба 3р. Кровь лейкопения, моноцитоз, лимфоцитоз. Постжелтушн п-д: медленное ↓размер печени, изменен печеночн пробы. П-д ренковаленсценции: (2-3мес) сост удовл, отмеч утомляем, небол ↑печени. Классиф: типичн-желтушн кожи, л ср тяж. атипичн-желтушн, стертая, субклинич. Теч: остр и затяжн, гладкая негл. ДS-ка: клиника эпидемиол лабораторные признаки специфич-в крови ат класса IgМ (антиВГА IgМ) и IgG (антиВГА IgG), РИА, ИФА. Неспецифич-↑АСТ,АЛТ, урокониназы, ↑билируб в крови, ↑билируб в моче, уробилинурия, тимоловая проба ↑3-5р, сулимовая незначит↑. Д/Д глистные инваз (плох аппетит, вялость, слабость, бол в животе, тошнота, рвота, жалобы в теч неск мес), О аппендицит (остр боли в животе, при ГА пальпация безболезн, жив мягкий, болезн печени, нет с-ма раздражен брушины, нет инфильтрата. Леч (ГА и ГЕ): желчегон препар магния сульфат, фламин, алахол, отвар бессмертника, курузн рыльца, В1,2,6, С, РР, А, Е, эссенциале, легалон, инфуз тер (реополиглюкин, гемодез, глю) при тяж ф. Проф (ГА и ГЕ): изоляция, Ig. ГЕ-в стран с жар климатом. Сферич формы. Ист-больной. Передача фикально-оральн, вода продукты, быт контакт. Патогенез = ГА. Клиника: инкуб п-д 10-50дн. Вялость, слабость, ↓аппетит, тошнота, рвота, бол в животе, ↑Т не часто (38), преджелтуш п-д 1-10дн, потемнен мочи, желтуха нараст постеп за 2-3дн, с-мы интоксик не исчез, жалобы на слабость, плох аппетит, боли в эпиг обл и пр подреберье, зуд кожи, субфибрил Т, ↑печени. Билируб ↑ 2-10р за счет прямого, ↑ печеночно-кл ферменты 5-10 р, тимоловая проба N, ↓ сулем пробы, желтушный п-д 2-3нед. Теч остр. Ч/з 2-3мес полн восстановл. ДS-ка: отриц рез-ты исслед крови на маркеры ГА (анти-ВГА IgМ) В (HBsAg, анти-HBc IgМ) дельта (анти-ВГД) и С (анти-ВГС), ИФА-специф ат.
БИЛЕТ №15
Дата добавления: 2018-04-15 ; просмотров: 135 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КЕТОНЕМИЧЕСКАЯ КОМА
При впервые выявленном сахарном диабете от момента появления «больших симптомов» до развития диабетической кетонемической комы проходит несколько недель.
Острые воспалительные заболевания ускоряют развитие тяжёлого кетоацидоза, при этом диабетическая кетонемическая кома может развиться в течение одних суток.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
- Стадия прекомы:
- уровень сознания от оглушения до сопора;
- кожа сухая, тёплая;
- тургор тканей снижен незначительно;
- слизистые суховаты;
- дыхание частое;
- запах ацетона в выдыхаемом воздухе;
- синусовая тахикардия;
- АД чаще нормальное;
- возможно появление синдрома «острого живота»;
- гликемия обычно более 15 ммоль/л;
- полиурия, глюкозурия, кетонурия (не менее +).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ
Дифференциальная диагностика проводится с:
- гипогликемией;
- «острым животом»;
- другими заболеваниями, при которых нарушается сознание (отравления, ЧМТ, нейроинфекции и другие).
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ КОМА
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Встречается в 3—5% случаев при сахарном диабете.
- лихорадочные состояния;
- избыточное введение глюкозы;
- применение глюкокортикоидов, диуретиков;
- состояния, сопровождающиеся дегидратацией;
- оперативные вмешательства.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Развитие диабетической гиперосмолярной комы более быстрое, чем кетонемической (несколько дней). Для диабетической гиперосмолярной комы характерны:
- ранние неврологические расстройства (гипертонус мышц, нистагм, слабоположительные менингеальные знаки), могут быть судороги;
- гипертермия;
- выраженные признаки дегидратации;
- синусовая тахикардия;
- артериальная гипотензия;
- гипергликемия более 40 ммоль/л
- олигоурия вплоть до анурии, выраженная глюкозурия без кетонурии.
Дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе не характерны.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ
Дифференциальную диагностику проводят с диабетической кетонемической комой. Она основана только на отсутствии при диабетической гиперосмолярной коме принаков кетоацидоза на фоне выраженной дегидратации, высокой гипергликемии.
Наличие неврологической симптоматики может приводить к ошибочному диагнозу органической патологии ЦНС.
ГИПЕРЛАКТАЦИДЕМИЧЕСКАЯ ДИАБЕТИЧЕСКАЯ КОМА
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Встречается в 5—8% случаев при сахарном диабете.
Предрасполагающими факторами являются:
- гипоксия любого генеза (сердечная и дыхательная недостаточность, анемия, шок, кровотечение, чрезмерная физическая нагрузка, интоксикация);
- приём больших доз бигуанидов;
- тяжёлые сопутствующие заболевания печени, почек, сердца, лёгких.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Кома развивается остро, в течение нескольких часов. Наступлению комы предшествует боль в мышцах, загрудинная боль, тошнота, рвота, диарея, тахипноэ. По мере углубления ацидоза нарушается сознание, перед развитием сопора возможно возбуждение. Кожные покровы бледные с мраморностью, холодные, дегидратация не выражена. Развиваются дыхание Куссмауля, артериальная гипотензия до коллапса, олигоурия с последующей анурией. Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе нет. Гипергликемия до 20—25 ммоль/л, глюкозурия, гиперкетонемии и кетонурии нет, кислая реакция мочи.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ, ПРИ КОТОРЫХ ВСТРЕЧАЕТСЯ СИНДРОМ
Дифференциальный диагноз проводят с другими диабетическими комами, а также с заболеваниями, сопровождающимися выраженным метаболическим ацидозом.
Действия на вызове
На догоспитальном этапе прекома лечения не требует, следует госпитализировать в эндокринное отделение (стационар с реанимационным отделением).
Диабетические комы требуют синдромного лечения для восстановления и поддержания жизненно важных функций.
- Регидратацию проводят в случае гиповолемического шока (АД ниже 70 мм рт.ст) или анурии. Используют изотонические р-ры (р-р натрия хлорида или, предпочтительнее, р-р альбумина 5%), 20 мл/кг/час или более по правилам проведения инфузионной терапии на догоспитальном этапе.
- При гиперлактацидемической коме в случае гиповолемического шока обязательно в/в введение р-ра натрия гидрокарбоната 4% 2 мл/кг.
- Введение инсулина на догоспитальном этапе производится только в случае длительной транспортировки в стационар (свыше 3 ч), при возможности контроля гликемии в динамике. В этом случае инсулин короткого действия вводят микроструйно в дозе 0,1 ед/кг/ч и подбирают таким образом, чтобы скорость снижения гликемии не превышала 5 ммоль/ч.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
