Неврологические осложнения сахарного диабета
Автореферат диссертации по медицине на тему Неврологические осложнения сахарного диабета 1 и 2 типов
На правах рукописи
ПОТАСЕЕВА Ольга Альбертовна
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА 1 И 2 ТИПОВ
14.00.13 — нервные болезни
АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук
Работа выполнена в Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Челябинская государственная медицинская академия федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию»
Заслуженный работник высшей школы РФ, доктор медицинских наук,
профессор Шамуров Юрий Степанович
доктор медицинских наук,
профессор Бейн Борис Николаевич
доктор медицинских наук,
доцент Байдина Татьяна Витальевна
Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Башкирский государственный медицинский университет Федерального апэнства по здравоохранению и социальному развитию»
Защита состоится «__»_2007 г. в_часов
на заседании диссертационного совета Д-208.067.01 при ГОУ ВПО «Пермская государственная медицинская академия имени академика Е.А. Вагнера Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 614990, г. Пермь, ул. Куйбышева, 39
С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке академии по адресу: г. Пермь, ул. Коммунистическая, 26 и на сайте академии: www.psma.ru
Автореферат разослан «_»_2007 г.
Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор
ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
В настоящее время более 8 млн жителей России и более 150 млн. всей планеты страдают сахарным диабетом. В ближайшие 15 лет по оценке экспертов ВОЗ можно ожидать удвоение общего количества больных.
Достигнутые в лечении сахарного диабета (СД) успехи позволили значительно сократить летальность больных, связанную с острыми осложнениями (Дедов И.И, 2003; Аметов A.C., Строков И.А.,2001). Однако многие поздние осложнения сахарного диабета, к числу которых относятся и ней-ропатии, вносят все больший вклад в повышение уровней инвалидизации и смертности всех категорий населения (Балаболкин М.И.,1994, 2000; Прихожан В.М., 1981; Данилов А.Б., Алимова Е.Я., Голубева В.А., 1988).
В последнее десятилетие достигнут значительный прогресс в понимании генетических и молекулярных механизмов этиопатогенеза различных типов и подтипов сахарного диабета (Зайчик А.Ш., Чурилов Л.П.,2001). Однако представления о механизмах развития его осложнений основываются зачастую на традиционных представлениях о ведущей роли метаболических расстройств, свойственных больным СД независимо от его типа (Гал-стян Г.Р, 2002; Верткин А.Л., Ткачева О.М.,2005). Так, согласно ведущей сосудистой гипотезе патогенеза диабетических нейропатий в основе их развития имеют место микроангиопатии, вызванные гликозилированием белков сосудистого эндотелия, и макроангиопатии, вызванные различными типами дислипопротеинемий и связанным с ними ускорением атеросклероза (Дедов И.И., 2003; Ефимов A.C., 1989; Прихожан В.М., 1981; Котов C.B., Калинин А.П., Рудакова И.Г., 2000). Эти оба патологических процесса ведут к ишемизации нервных клеток и их отростков, в конечном счете, к их дисметаболическим и дисфункциональным изменениям (Строков И А, Баринов A.M., Новосадова М.В., Мамедова И.Н., 2001; Балаболкин М.И., Креминская В.М., 2000 и др.). Указанная гипотеза, тем не менее, равно как и другие менее известные, не объясняет почему при СД 1 типа ведущим проявлением сосудистых поражений выступают микроангиопатии с преимущественным поражением периферической нервной системы, а при СД 2 типа макроангиопатии с более частым развитием ИБС, острых нарушений мозгового кровообращения (Маркин С.П., 2005).
В последние годы появилась новая теория, являющаяся развитием и продолжением общепринятой холестериновой гипотезы, о ведущей роли нарушений биотранспорта эссенциальных жирных кислот в развитии не только атеросклероза, но и СД 2 типа (Титов В.Н., 1998; 1999; 2000).
Согласно этой теории обнаруживаемые у людей различные типы врожденных и приобретенных дислипопротеинемий (ДЛП) являются следствием нарушенного транспорта эссенциальных жирных кислот, что в дальнейшем ведет к развитию не только атеросклероза, но и тотального дефицита полиеновых жирных кислот в клетках. Следствием этого дефицита является
инсулинорезистентность чувствительных к инсулину тканей с развитием диабета 2 типа и, что особенно важно, ряда других патологических проявлений общего симптомскомплекса, объединяемого понятием «метаболического синдрома». С этих позиций становится понятной более тесная связь макроангиопатий с СД 2 типа. С другой стороны, возможный дефицит незаменимых жирных кислот в нервных клетках может быть одной из дополнительных причин развития нейропатий, определяющей их независимое от диабета развитие. Вместе взятое это предполагает возможное различие в патогенезе нейропатий при диабете 1 и 2 типа и может дать объяснение клиническим особенностям их течения.
Мы полагаем, что исследования по данной проблеме может способствовать разработке эффективных стандартов профилактики и лечения диабетических нейропатий. В этой связи, тщательное изучение клинических, патофизиологических и биохимических особенностей развития и течения нейропатий при инсулинзависимом сахарном диабете (ИЗСД) и инсулинне-зависимом сахарном диабете (ИНСД) в рамках новой концепции может явиться одним из путей решения вопросов патогенеза и лечения диабетических нейропатий.
С применением комплекса современных клинических, функциональных и лабораторных методов исследования изучить распространенность, клинические варианты, особенности течения и некоторые механизмы развития неврологических осложнений диабета в зависимости от его типа.
1. В зависимости от типа сахарного диабета, длительности заболевания и степени компенсации гликемии провести оценку общей распространенности поражения нервной системы при сахарном диабете и изучить особенности клинических проявлений.
2. Провести количественную оценку тяжести диабетических нейропатий у больных сахарным диабетом с использованием шкалы общей оценки симптомов (англ. Total Symptom Score-TSS) и шкалы счета невропатических нарушений (англ. Neuropathy Impairment Score-NIS), а также с учетом данных электронейромиографических исследований.
3. Оценить у больных сахарным диабетом 1 и 2 типов степень и характер вовлеченности в развитие нейропатий надсегментарного вегетативного и центрального отделов нервной системы с использованием компьютерной ритмокардиографии и методов психологического тестирования.
4. Провести сравнительный анализ ряда биохимических (холестерин, общие ТГ, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, креатинин, мочевина, общий белок) и общелабораторных анализов у больных с нейропатиями; выявить их типичные патологические изменения, свойственных тому или иному типу сахарного диабета.
Впервые показано, что основные клинические проявления диабетических нейропатий, связанные с ними функциональные расстройства нервной системы у больных с СД 1 типа в большей степени, чем у больных с СД 2 типа зависят от продолжительности основного заболевания и степени компенсации нарушений углеводного обмена.
Впервые установлено, что автономная кардионейропатия как проявление поражения вегетативного отдела нервной системы и энцефалопатия как проявление поражения центрального отдела у больных с СД 2 типа развиваются чаще, чем у больных с СД 1 типа, характеризуются при этом большей тяжестью течения и сопровождаются специфическими изменениями психоэмоционального статуса.
Впервые установлено, что тяжелое течение нейропатий у больных с СД 1 типа коррелирует с развитием у них креатининемии, гипопротеинемии и микроальбуминурии и дислипопротеинемиями преимущественно Па и III типов, тогда как у больных с СД 2 типа тяжесть нейропатий коррелирует с провоспалительными изменениями крови, высокими уровнями холестерина, общих триглицеридов, липопротеидов низкой и очень низкой плотности и развитием дислипопротеинемий преимущественно Ир типа
На основе полученных результатов и данных литературы сформулирована гипотеза о патогенетических различиях диабетических нейропатий при сахарном диабете 1 и 2 типов.
Разработанные в диссертации представления о различии патогенеза неврологических осложнений в зависимости от типа диабета могут явиться теоретической основой для проведения клинических испытаний новых схем их профилактики и лечения. При этом в случае СД 1 типа эти схемы должны по-прежнему базироваться на применении лекарств и других средств терапии, направленных, прежде всего, на компенсацию гипергликемии. У больных с СД 2 типа необходимо испытание новых терапевтических схем, нацеленных на нормализацию биотранспорта незаменимых жирных кислот, ограничение их тканевого дефицита, уменьшение в крови атерогенных фракций липопротеинов.
Определение у больных дислипопротеинемий и их типов может быть рекомендовано для прогноза возможности развития и характера течения неврологических осложнений сахарного диабета.
Положения, выносимые на защиту
1. Неврологические осложнения сахарного диабета по клиническим проявлениям и функциональным нарушениям периферического и центрального отделов нервной системы имеют целый ряд признаков, обусловленных типом диабета.
2. Поражение нервной системы у больных с СД 1 типа связано с врожденными механизмами нарушений биотранспорта эссенциальных жирных кислот, проявляющимися дислипопротеинемиями На и III типов, тогда как у больных с СД 2 типа — преимущественно с приобретенной дислипопротеи-немией lip типа.
3. Патогенез диабетических нейропатий при СД 2 типа в сравнении с таковым при СД 1 типа отличается характером первичного фактора развития и более сложным на(5ором вторичных факторов развития, связанных в большинстве случаев с патогенезом «метаболического синдрома».
Результаты исследования внедрены в практику неврологического отделения Челябинской областной клинической больницы, учебный процесс кафедры неврологии и кафедры поликлинической терапии ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Росздрава».
Личное участие автора
Проведена работа с научной литературой. Автором самостоятельно осуществлен набор исследуемого материала, анализ первичной документации, оценка результатов полученных данных. Исследование когнитивных функций, нейропсихологическое тестирование, исследование неврологического статуса с использованием оценочных шкал проведено лично автором.
Апробация работы и публикации
Основные положения диссертации представлены на научно — практической конференции, посвященной 100-летию профессора К.В. Шиманско-го, г. Челябинск, 2006; hei Российской межрегиональной конференции «Новые технологии и фундаментальные исследования в медицине», г. Челябинск, 2003. По материалам диссертации опубликовано 6 печатных работ, в том числе в журнале, рекомендованном ВАК.
Стру>пура и объем диссертации
Диссертация изложена на 186 страницах машинописного текста и состоит из введения, обзора литературы, описания материалов и методов исследования, трех глав собственных исследований, заключения, выводов, списка литературы, включающего 177 отечественных и 107 иностранных авторов. Работа иллюстрирована 24 таблицами, 14 рисунками.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
Обследовано 142 пациента, страдающих сахарным диабетом средне-тяжелого и тяжелого течения (72 мужчины и 70 женщин), находящихся на лечении в эндокринологическом отделении Областной клинической больницы № 1 г. Челябинска. Определение степени тяжести диабета проводи-
лось согласно национальным стандартам оказания помощи больным сахарным диабетом. Больные были подразделены на две основные группы в зависимости от типа диабета. Первая группа включала 79 больных СД 1 типа (39 женщин и 40 мужчин), со средним возрастом 43,2+3,72 года и вторая — 63 пациента с СД 2 типа (33 мужчины и 30 женщин) со средним возрастом 57,1 ±2,15 лет. При анализе результатов обследования основные группы больных подразделялись на подгруппы в зависимости от продолжительности диабета (более или менее 10 лет) и степени компенсации углеводного обмена по уровню гликозилированного гемоглобина (НЬА1с более или менее 7,5%) (табл.1).
Распределение больных с сахарным диабетом 1 и 2 типов по подгруппам в зависимости от продолжительности болезни и степени компенсации углеводного обмена по уровню циркулирующего в крови гликозилированного гемоглобина
Больные сахарным диабетом (п=142) Продолжительность диабета Степень компенсации углеводного обмена по НЬА1с%
Менее 10 лет Более 10 лет Менее 7,5% Более 7,5%
АБС.Ч % АБС. Ч % АБС. Ч % АБС.Ч %
Количество больных СД 1 (п=79) 39 49,4 40 50,6 39 49,4 40 50,6
Количество больных СД 2 (п=63) 36 57,1 27 42,9 24 38,1 39 61,9
При анализе данных лабораторных исследований больные подразделялись также на подгруппы, отличающиеся тяжестью некоторых проявлений нейропатии. В качестве критериев тяжести нами были избраны показатель по шкале Ы1Б с количеством баллов более или менее 3,5; наличие или отсутствие автономной кардиальной нейропатии; тяжесть когнитивных нарушений по способности воспроизводить слова с первого, второго или большего количества предъявлений в условиях двойной интерференции. В качестве группы контроля было обследовано 20 человек без явной соматической патологии, со средним возрастом 38,8+7,0 лет, включавших 10 женщин (50,0%) и 10 мужчин (50,0%). При исследовании когнитивных нарушений и метаболического статуса к каждой основной группе подбиралась своя контрольная группа, стандартизованная с основной по возрастному критерию.
Всем больным проводилось общеклиническое и неврологическое обследование. Для количественной характеристики тяжести дистальных нейропатий использовались оценочные шкалы TSS (шкала общей оценки симптомов — англ. Total Symptom Score) и NIS (шкала счета невропатических нарушений — англ. Neuropathy Impairment Score) (Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В., Яхно H.H., 2000).
Исследование мнестических процессов проводилось с помощью классических психологических методик, используемых в клинической психологической практике — методики запоминания в условиях гомогенной и гетерогенной интерференции (Рубинштейн С.Я.,1970; Шамуров Ю.С., 1993) и методики количественной оценки данных нейропсихологического обследования по Ж. М. Глозман (1999).
Пациенты, участвующие в исследовании, ответили на вопросы шкалы многостороннего исследования личности (ММИЛ), которая представляет собой модификацию теста MMPI в редакции Березина Ф.Б.
Периферическая вегетативная регуляция синусового ритма изучалась методом временного статистического и непараметрического спектрального анализа вариабельности синусового ритма на аппаратно-программном комплексе «Микор» (Миронова Т.Ф., Миронов В.А., 2000). Интерпретация результатов включала визуально — логическую оценку спектрограммы и графического изображения ритмокардиограммы в реально текущем времени, а также синхронную регистрацию ЭКГ Вариабельность синусового ритма (ВСР) изучалась в покое и в стимуляционных пробах. Использовались пробы, стимулирующие преимущественно один из факторов регуляции в синусовом узле: парасимпатическая Вальсальвы (Vm), симпатическая активная ортостатическая проба (Аор), гуморальная проба Ашнера (Ра) и стандартная нагрузочная проба (PWC120). В коротких записях по 300 интервалов в каждой позиции выделялись 3 вида разночастотных флуктуаций -1, т, s во временном статистическом анализе, соответствующих физиологически гуморальным, симпатическим и парасимпатическим влияниям в синусовом узле, а также их доли в общей мощности спектральной плотности — Ы%, am%, os%, соответствующие VLF, LF, HF (Task Force, 1996), амплитуда дыхательной аритмии — ARA и oRR.
Электронейромиографическое исследование периферических нервов верхних и нижних конечностей с помощью аппаратного комплекса «Viking Select» фирмы Nicolet было проведено 30 больных с СД 1 типа и 30 больным с СД 2 типа. При этом определяли амплитуду М-ответа, скорость распространения возбуждения по моторным и сенсорным волокнам, потенциал действия.
Всем больным на Еторой день поступления в клинику проводились общелабораторные и биохимические исследования, включавшие общий анализ крови и мочи с определением микроальбуминурии и протеинурии, определение глюкозы крови, гликозилированного гемоглобина, общего бел-
ка, альбумина, креатинина, мочевины, показателей липидного метаболизма-холестерина, триглицеридов, ЛПВП, ЛПНП, ЛПОНП, сертифицированными в лабораторной практике методами на базе ОКБ г. Челябинска.
Статистический анализ выполнен с использованием пакета прикладных компьютерных программ БРБЭ-Ю. Полученные данные обработаны дескриптивными методами и представлены в виде средней арифметической и ее стандартной ошибки. Для оценки исходной сопоставимости выделенных групп применяли критерий множественных сравнений Краскелла-Уоллиса. О достоверности межгрупповых различий судили по II- критерию Манна-Уит-ни. Изучение взаимосвязей проводили путем расчета коэффициентов корреляции по Спирмену (гэ).
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
При изучении поражения периферической нервной системы у больных сахарным диабетом было установлено, что частота встречаемости дисталь-ных диабетических нейропатий при сахарном диабете 1 и 2 типа примерно одинакова, с преобладанием комбинированных форм поражения и формированием сенсорно-моторной нейропатии. Количественная оценка степени выраженности дистальной нейропатии на основе использования оценочных шкал N18 и ТББ свидетельствует о более выраженных клинических проявлениях нейропатий при сахарном диабете 2 типа. Это касалось как групп в целом, так и подгрупп, сравниваемых по длительности заболевания и степени компенсации гликемии. Результаты, полученные в основных группах больных, представлены в таблице 2.
Тяжесть дистальной нейропатии в баллах оценочных шкал в зависимости оттипа сахарного диабета
Среди современных заболеваний все чаще и чаще встречается эндокринная патология. Наибольшее распространение получили сахарный диабет и его осложнения.
Что же это за заболевание?
Сахарным диабетом называется болезнь эндокринной природы, связанная либо с недостатком инсулина, либо с его неэффективностью по отношению к расщеплению глюкозы. Заболевание, обусловленное недостатком инсулина, относят к диабету первого типа. Если же инсулина вырабатывается в избытке, но он не может связаться со специфическими рецепторами, то в данном случае говорят о диабете второго типа.
Первый тип характерен преимущественно для молодых людей и детей. Развитие сахарного диабета второго типа наблюдается чаще всего у людей старшего возраста.
При грамотной и своевременной терапии диабет удается купировать и снизить его отрицательное влияние на органы и сосуды. Если же промедлить с лечением или проводить его неправильно, часто наблюдаются осложнения сахарного диабета.
Они могут развиваться непосредственно при выявлении первого симптома заболевания либо через несколько десятков лет после выставления диагноза. Все зависит от течения недуга и отношения пациентов к нему. Таким образом, возникающие патологические состояния можно разделить на ранние и поздние осложнения сахарного диабета.
Ранние осложнения
Ранние, или острые, осложнения несут непосредственную угрозу для человеческой жизни. Для их развития характерно стремительное начало, занимающее не более двух-трех часов, реже – несколько дней. Острые осложнения сахарного диабета при неоказании соответствующей медицинской поддержки часто приводят к смерти пациента. Из-за этого знание алгоритмов неотложной помощи при развитии той или иной комы просто обязательно, как для родственников больного, так и для медперсонала.
Как было сказано выше, к острым осложнениям диабета относятся комы. Под данным термином подразумевают угрожающее для жизни состояние, при котором отсутствует активность пациента, снижаются либо полностью исчезают безусловные рефлексы, нарушается сердечный ритм и дыхательная активность. Они происходят в результате преобладания процессов торможения в коре головного мозга.
Такого рода осложнения имеют склонность к стремительному развитию, поэтому предположить их появление крайне сложно. Лечение пациентов с данной патологией следует проводить в стационаре (сначала в реанимации до выведения пациента из комы, а затем в специализированном отделении).
Какие же существуют виды ком?
Кетоацидоз
Это состояние часто имеет место при сахарном диабете первого типа (при втором никогда не встречается).
Провоцируется данное осложнение обычно неправильным питанием, нарушением графика приема лекарств, снижением иммунитета после перенесенных травм и операций.
Состояние характеризуется внезапной потерей сознания, нарушением функций жизненно важных органов, таких как сердце, легкие, головной мозг.
Наиболее характерным признаком развития данной комы у пациента является ощущение запаха ацетона изо рта (обусловлено образованием в плазме крови кетоновых тел – продуктов метаболизма липидов).
Диагностика комы основывается на определении высоких концентраций кетоновых тел и глюкозы в крови.
Лечение данного осложнения сахарного диабета 1 типа должно проводиться при помощи дезинтоксикационных растворов (нельзя использовать средство “Регидрон”, так как в нем содержится глюкоза) и инсулинов короткого действия в отделении реанимации.
Гипогликемическая кома
Может развиться у пациентов с любой формой сахарного диабета. Обычно состояние провоцируется чрезмерно большим количеством принятого инсулина, хотя часты случаи развития комы при интенсивных физических нагрузках (например, после длительного бега) или после приема алкоголя.
Состояние характеризуется полной потерей сознания, повышенным отделением пота и железистой секреции, отсутствием реакции зрачков на свет. Обычно развитие комы может начаться с появления предвестников, ощущаемых пациентом: внезапная слабость, одышка, резкое головокружение. Больные иногда успевают предупредить окружающих, что сейчас они потеряют сознание.
Первая помощь при развитии этого осложнения сахарного диабета проводится при введении пострадавшему раствора 40% глюкозы. Подобная процедура является одновременно и диагностической, так как позволяет отличить гипогликемическую кому от гипергликемической. Обычно после этого пациенты сразу приходят в сознание. При частых случаях развития подобного осложнения сахарного диабета необходима корректировка метаболизма в условиях стационара.
Гиперосмолярная кома
Среди всех перечисленных видов данное состояние несколько отличается по своему течению и причинам развития. Страдают им люди старшего возраста, но наиболее характерна такая кома для пациентов с инсулиннезависимой формой недуга.
Развитие этого осложнения сахарного диабета 2 типа наблюдается обычно в результате увеличения концентрации в плазме крови ионов натрия и глюкозы. Чаще всего их рост связан с длительным обезвоживанием (т. е. увеличение концентрации относительное, а не абсолютное).
Характерными клиническими признаками, которые имеют место у данных пациентов, являются полидипсия (сильная жажда) и полиурия (повышенное мочеотделение за счет увеличения концентрации натрия и глюкозы в крови).
Состояние может развиваться постепенно, на протяжении нескольких дней или недель.
Лечение основывается на коррекции метаболизма и внутривенных переливаниях кристаллоидов (не содержащих натрий и глюкозу).
Лактацидотическая кома
Данному состоянию наиболее подвержены пациенты в возрасте старше 50 лет (т. е. те люди, у которых имеются предпосылки к развитию сахарного диабета второго типа).
Патогенез лактацидотической комы заключается в накоплении в организме молочной кислоты. При этом изменяется состав буферных систем плазмы, что приводит к развитию тяжелого ацидоза. Провоцирующими данное состояние факторами являются наличие хронической сердечной, почечной или печеночной недостаточности.
Проявления подобного осложнения сахарного диабета 2 типа следующие: нарушение сознания, угнетение рефлексов, полная анурия, нарушения в работе дыхательного и сосудодвигательного центров, что приводит к падению артериального давления и угнетению вдоха.
Лечение заключается в использовании дезинтоксикационных растворов параллельно с диуретиками и препаратами инсулина. Одновременно следует проводить и терапию основного заболевания, приведшего к развитию комы. Лечение — только в отделениях реанимации и интенсивной терапии.
Поздние осложнения сахарного диабета
Развитие данных осложнений более характерно для позднего периода течения сахарного диабета. Обычно они начинают проявлять себя примерно через 15-20 лет с момента начала основного заболевания.
Данные поражения никогда не начинаются внезапно; поражения начинают давать о себе знать постепенно. Угрозы для жизни человека они не несут. Что крайне важно, эти осложнения сахарного диабета у детей не развиваются никогда, так как характерны они, в основном, для второго типа заболевания.
Важную роль в патогенезе их развития играет сама глюкоза. В норме она используется организмом как энергетический субстрат. При развитии же осложнений вещество провоцирует процессы деструкции в тканях и органах, тем самым вызывая специфическую клинику.
Затрагивают они обычно сосудистое русло и нервную систему. Поражения сосудов проявляются в виде ретинопатии, ангиопатий и диабетической стопы. Нервы поражаются преимущественно при развитии полинейропатии.
Как же протекают вышеуказанные состояния, и в чем кроется их опасность для человека?
Поражения сосудов
Стенки сосудистого русла нуждаются в глюкозе для нормального протекания всех реакций. Если же глюкозы в избытке, она может начать откладываться на стенках сосудов, повышая их проницаемость, делая их более тонкими и хрупкими. При этом создаются условия для развития атеросклеротического поражения.
Сильнее всего страдает микроциркуляторное русло. Первые признаки поражения маленьких сосудов можно обнаружить при исследовании сетчатки глаза. Наблюдаются признаки гипертензии в микроциркуляторном русле (полнокровие сосудов сетчатки, отечность). Со временем может иметь место полная отслойка, что приведет к слепоте.
Диабетическая стопа является частным случаем ангиопатии. Для нее характерно сужение артерий и вен, уменьшение по ним кровотока. Стопа становится холодной на ощупь, слабо проводится пульсовая волна по артериям. Из-за нарушений кровообращения начинают развиваться язвы и некротические поражения, в конечном итоге приводящие к ампутации стопы.
Полинейропатия
Тяжелое заболевание, характеризующееся нарушением чувствительности всех групп нервов (страдают преимущественно конечности). Снижение ощущений протекает по типу “чулок” и “перчаток”: процесс начинается со стоп и кистей, постепенно переходит на всю конечность.
Развивается из-за непосредственного поражения глюкозой нервных стволов конечности.
Основными симптомами заболевания, кроме анестезии и парестезии, является чувство жжения, проявляющееся обычно ночью. Из-за снижения чувствительности и болевого порога возрастает количество травм (пациенты банально не ощущают той боли, которую бы чувствовали при нормальном состоянии нервов). Наличие всех указанных симптомов говорит о развитии нервного осложнения сахарного диабета.
Лечение рекомендуется проводить комплексно, включая не только метаболическую коррекцию заболевания, но и физиотерапевтические процедуры. Терапия проводится довольно длительно, а любая погрешность в диете или приеме лекарств ведет к ее обострению.
Хронические осложнения
Даже несмотря на проводимое лечение и соблюдение всех врачебных предписаний, сахарный диабет необратимо ведет к развитию постоянных осложнений, затрагивающих все органы и системы. Процесс необратим, а лечение его только несколько приостанавливает.
Хронические осложнения сахарного диабета затрагивают преимущественно хорошо васкуляризованные органы, такие как сердце, почки, кожу и нервную систему.
Поражение сердечно-сосудистой системы проявляется в развитии ишемической болезни сердца, инфарктов. Со временем развивается и хроническая сердечная недостаточность, что еще больше усугубляет состояние.
Почки теряют способность к нормальной фильтрации, из-за чего в моче увеличивается количество выделяемых альбуминов. Это приводит, во-первых, к появлению гипопротеинемических отеков, а во-вторых, к почечной недостаточности. Чаще всего такая патология характерна для осложнения сахарного диабета 1 типа.
Для кожи свойственно развитие трофических язв и некроза.
Поражения нервной системы представлены параличами, метаболической энцефалопатией.
Профилактика развития осложнений
Чтобы предупредить указанные осложнения сахарного диабета, профилактика их должна проводиться всегда и быть на первом месте среди приоритетов пациента.
Обязателен ежедневный контроль за состоянием уровня глюкозы в крови. Это позволяет предотвратить гипо-и гиперкликемическую комы.
Прием инсулинов должен проводиться ежедневно, согласно графику. Ни в коем случае нельзя пропускать их инъекцию или вводить всю положенную дозу, если она разбита на несколько приемов.
Правильное питание также лежит в основе профилактики осложнений. Нарушения в диете чаще всего и провоцируют их развитие.
Если все же состояние было запущено и смогли развиться перечисленные осложнения сахарного диабета, профилактика может оказаться бесполезной, и понадобится квалифицированная помощь врачей.
Главное в лечении диабета – сознательное отношение к себе и проводимому лечению. Только в данном случае с этим заболеванием можно будет жить, не беспокоясь о последствиях.
а) Неврологические осложнения диабетического кетоацидоза и комы у детей с диабетом. Кетоацидоз является частой причиной потери сознания у молодых пациентов с диабетом, а у четверти детей является первоначальным проявлением болезни. Хотя патогенез вовлечения ЦНС при диабетическом кетоацидозе до сих пор неясен, точно подтверждается резкое снижение мозгового кровотока и потребление кислорода.
Не прослеживается явной корреляции между степенью оглушения и уровнем глюкозы в крови или ЦСЖ или осмоляльностью, pH или концентрацией кетоновых тел, гидроксибутирата и ацетоацетата.
Диабетический кетоацидоз может осложняться развитием отека мозга с возможностью летального исхода или тяжелых последствий (Muir et al., 2004). Быстрое снижение гиперосмоляльности крови в условиях более медленного снижения мозговой гиперосмоляльности считается результатом проникновения жидкости в ткань мозга, но отек может возникать даже при осторожном проведении регидратации, и этот механизм до сих пор полностью не изучен (Brown, 2004).
Диагноз отека мозга сложен в связи с отсутствием специфических клинических проявлений, а отек сосочка зрительного нерва не успевает развиться. Отек следует заподозрить, если ребенок не приходит в сознание, несмотря на адекватное лечение. Нейровизуализация может продемонстрировать уменьшение объема мозговых желудочков и низкую плотность белого вещества. Однако на ранних стадиях нейровизуализация может быть нормальной (Muir et al., 2004).
Krane et al. (1985) обнаружили, что субклинический отек часто встречается при систематическом проведении КТ, что проявляется снижением плотности паренхимы. Лечение состоит в осторожной регидратации для предупреждения подобных осложнений. Терапия маннитолом может быть эффективной при раннем назначении.
Гиперосмолярная кома без кетоацидоза как результат значительной гипергликемии нехарактерна для детей (Kershaw et al., 2005). Клинические проявления могут включать генерализованные или фокальные судороги, офтальмоплегию и гемипарез.
Гипогликемическая кома часто возникает у леченных пациентов с диабетом. Гипогликемические приступы отмечаются внезапным или прогрессирующим ухудшением неврологической функции (Koh et al., 1988). На начальной стадии основным проявлением является дисфункция коры с сонливостью, замедленной интеллектуальной активностью или странным поведением. Возможны кратковременные неврологические симптомы, особенно гемиплегия (Shintani et al., 1993).
На поздней стадии возникает потеря сознания, во многих случаях с последующими генерализованными или парциальными судорогами. Реакция на внутривенное введение глюкозы проявляется незамедлительно. Тяжелые гипогликемические приступы способны вызывать неврологические остаточные явления.
Острое нарушение мозгового кровообращения во время эпизода диабетического кетоацидоза.
Семилетняя девочка, у которой вследствие эпизода кетоацидотической комы развился острый психоз с бредом и галлюцинациями и осталась правосторонняя гемианопия.
Первоначальное КТ (слева): инфаркт в бассейне левой задней артерии (заметно кортикальное накопление контраста). Через семь месяцев присутствует область кавитации (справа).
1. Острая гемиплегия. Транзиторный гемипарез может остро возникать у некоторых пациентов с инсулинзависимым сахарным диабетом при отсутствии гипогликемии или каких-либо расстройств сознания (Spallino et al., 1998; Fernandez-Mayoralas et al., 2004). Гемиплегия часто развивается во время сна и может ускоряться при фебрильном заболевании. Головная боль является постоянным проявлением, и был предположен мигренозный механизм, но исключительно гипотетически. Росессо и Ronfani (1998) исследовали 54 транзиторных эпизода у 44 детей.
Гемиплегия была альтернирующей у трех детей. У 8 пациентов гемиплегии предшествовали короткие судороги. Ни у одного из пациентов в анамнезе не было мигрени или эпилепсии, а исход был неизменно благоприятным. Гемиплегия исчезает через несколько часов с полным выздоровлением. Возможны рецидивы. При выполнении нейровизуализации в таких случаях изменения отсутствуют. На ЭЭГ обычно выявляют снижение сигнала на противоположной гемиплегии стороне. Состояние необходимо отличать от инсульта, который не возникает при ювенильном диабете, за исключением эпизодов кетоацидотической комы.
Имеются сообщения о редких случаях спонтанной внутримозговой гематомы, возможно, в результате венозного тромбоза (Atluru, 1986). Общепринятого метода лечения нет.
2. Периферическая нейропатия. Нейропатия с клиническими проявлениями является исключительной у детей с диабетом. Субклиническое вовлечение периферических нервов, тем не менее, встречается часто. Электрофизиологические исследования дают определенные подтверждения связи развития полиневропатии с продолжительностью и недостаточным контролем диабета. Полирадикулопатия при ювенильном диабете встречается редко.
Однако субклиническое вовлечение нервов ограничивается отсутствием подергиваний стопы или замедлением скорости нервной проводимости, что было обнаружено у 10 и 22% соответственно из 69 тунисских детей, страдающих диабетом (el Bahri-Ben Mrad et al., 2000). Полноценные проявления включают боль, дизестезию и слабость, а электрические исследования показывают аффектацию от нервных корешков или проксимальных сегментов нервов. Вовлечение черепных нервов является исключением до подросткового возраста.
В личной практике встречался случай острого паралича III пары черепных нервов у 14-летней девочки. Нейропатия автономной нервной системы у детей в большинстве случаев проявляется тонкими изменениями частоты сердечных сокращений в ответ на вставание или изменениями времени вдоха/выдоха (Karavana-ki и Baum, 2003). Это имеет прогностическое значение (Orchard et al., 1996) и указывает на необходимость улучшения контроля за диабетом.
Нарушения зрения в результате ретинопатии являются поздним осложнением. Возможна и зрительная нейропатия сосудистого происхождения. Имеются сообщения о редком нейродегенеративном синдроме несахарного диабета, сахарного диабета, зрительной атрофии, глухоты и других неврологических нарушениях (DIDMOAD или синдром Вольфрама) у нескольких родственников (Rando et al., 1992; Smith et al., 2004; Giuliano et al., 2005).
Синдром генетически детерминированный, вызывается мутацией в гене WFS1, который кодирует белок («вольфрамин»), вероятно, участвующий в передаче кальция в бега-клетках островков и нейронах и передается аутосомно-рецессивным путем. Диабет начинается в первом десятилетии жизни и является инсулинзависимым. Атрофия зрительного нерва развивается позднее в первом десятилетии. Центральный несахарный диабет и глухота обычно развиваются во втором десятилетии с последующим расширением нижних отделов мочевыводящих путей. Зарегистрированы другие проявления, такие как вестибулярно-зрительные центральные расстройства, аносмия и тремор. Это прогрессирующее состояние, и во взрослом периоде развиваются мозжечковая атаксия, нистагм, дизартрия и эпизоды апноэ. Атрофия ЦНС, особенно мозжечка и стола мозга, становится очевидной в возрасте после 30 лет (Grosse Aldenhovel et al., 1991; Barrett et al., 1995; Scolding et al., 1996).
Оптическая нейропатия рассматривается не как результат диабета, а скорее как независимые проявления генетического синдрома.
Влияние сахарного диабета на развитие нервной системы в детском возрасте обычно связывают с психологическими и образовательными факторами. Однако в случаях с ранним началом (
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.1.2019
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
