При диабетической коме вводят инсулин

При развитии коматозного состояния лечение должно быть направлено:
а) на устранение метаболических нарушений, в первую очередь нарушений углеводного и жирового обмена;
б) на борьбу с ацидозом;
в) ликвидацию обезвоживания;
г) восстановление шелочного резерва и электролитного баланса;
д) на борьбу с шоком и нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы;
е) лечение сопутствующих заболеваний и посткоматозных осложнений.

Успех лечения во многом определяется своевременностью медицинской помощи; если не удается вывести больного из состояния комы в первые 8—10 часов, то прогноз значительно ухудшается в связи с развитием необратимых изменений центральной нервной системы. Однако врач не освобождается от обязанности проводить весь комплекс мероприятий, включая реанимационные, и тогда, когда больной остается в коматозном состоянии дольше указанного срока.

Метаболические нарушения устраняют немедленным введением простого инсулина. Начальная доза определяется выраженностью кетоацидоза и гликемии, возрастом больного и величиной предшествующей дозы, составляя в среднем 100—200 ЕД [Баранов В. Г., Findo, Duhan, Scott et ah]. Половину этой дозы вводят внутривенно, другую половину подкожно. Следует учесть, что быстрое повышение концентрации инсулина в крови при его внутривенном введении вызывает повышенную продукцию контринсулярных гормонов — глюкокортикоидов, гормона роста, катехоламинов, увеличивающих потребность в инсулине и способствующих дальнейшему повышению гликемии.

Для предотвращения подобного эффекта рекомендуется капельное, а не струйное введение инсулина в изотоническом растворе хлорида натрия. Скорость введения не превышает 100 ЕД/ч, введение постепенно замедляют по мере снижения гликемии.

В начале лечения коматозного состояния возможны две фазы действия инсулина [Menzel]. Начальная, псевдорезистентная фаза длится не более 2—4 ч от момента первого введения инсулина и характеризуется незначительным влиянием инсулина на уровень гликемии или его отсутствием. Такая инсулинорезистентность обусловлена нарушением микроциркуляции, высоким липолизом, активацией антагонистов инсулина, угнетением синтеза и активности ферментов, нарушением водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния, т. е. сдвигами, характерными для кетоацидоза.

Истинная резистентность к инсулину встречается при диабетической коме так же редко, как и без нее. Псевдорезистентная фаза сменяется инсулиночувствительной (длительностью 8—10 ч), когда возможно быстрое падение уровня сахара в крови.

Если в ближайшие 3—4 часа состояние не улучшается и гликемия не снижается, то повторяют внутримышечное и внутривенное введение половинной дозы инсулина (50—-100 ЕД) каждые 2 часа. После снижения гликемии до 13,87—16,65 ммоль/л (250—300 мг%), гликозурии до 2—3%, уменьшения ацетонурии, улучшения общего состояния переходят на более редкое введение меньших доз — по 16—20 ЕД каждые 4—6 часов.

В незапущенных случаях для выведения из комы достаточно ввести инсулин до 300—400 ЕД/сут. Указанные дозы инсулина, вводимые в первые и последующие часы больному в коматозном состоянии, рекомендованы в Методическом письме по лечению сахарного диабета, утвержденном Министерством здравоохранения.

В официальных руководствах есть несколько иная модификация введения инсулина. Инсулин вводят внутривенно капельно и подкожно в равных количествах с интервалами 2 ч. Доза вводимого инсулина равна одной десятой числа, характеризующего концентрацию сахара крови в миллиграмм-процентах (при уровне гликемии 300 мг% доза инсулина составит 30 ЕД).
Если через 2 ч после первого введения инсулина уровень гликемии снижается на 25% и более, то инсулин не вводят до следующего определения концентрации сахара крови через 2 ч.

У пожилых больных при атеросклерозе, осложненном нарушением коронарного или церебрального кровообращения (инфаркт, инсульт), при диабетической коме первая доза инсулина не должна превышать 80—100 ЕД, поскольку резкое снижение гликемии может усугубить сосудистые расстройства.

Для лечения детей в коматозном состоянии начальная доза инсулина не должна превышать 30 ЕД (из расчета 1 ЕД/кг) во избежание гипогликемии. Половину дозы также вводят внутривенно. В дальнейшем инъекции инсулина повторяют каждые 3—4 часа по 6—10 ЕД под контролем гликемии и глюкозурии.

Однако не все авторы считают необходимым применение высоких, нефизиологических доз инсулина при лечении диабетической комы [Лившиц А. А., Menzell, Eskidsen, Nerup]. Введение больших доз инсулина не сопровождается пропорциональным биологическим эффектом и иногда чревато тяжелыми осложнениями — гипогликемией, гипокалиемией, отеком мозга [Jaspan, Shade, Eaton]. Предложены схемы внутривенного дробного введения небольших доз инсулина («пульсовая» инсулинотерапия).

Внутривенное капельное вливание обеспечивает равномерное действие препарата и уменьшает количество инсулина, необходимое для купирования комы (период полураспада инсулина, введенного внутривенно, составляет всего 10 мин) [0rskow, Christensen].

Больных с декомпенсацией III степени, в состоянии прекомы и комы необходимо госпитализировать.

Лечебные мероприятия при диабетической коме направлены на устранение недостатка инсулина, борьбу с дегидратацией, со сдвигом в водно-солевом обмене, коррекцию нарушений всех видов обмена. Больного следует вывести из коматозного состояния не позднее чем через 6 ч с момента потери сознания во избежание необратимых изменений в коре большого мозга и других органах и системах.

Для устранения недостатка инсулина используют быстродействующий кристаллический (простой) инсулин, первоначальная доза которого зависит от уровня гликемии, степени выраженности кетоацидоза, количества инсулина, применяемого до развития комы и введенного на предшествующих этапах госпитализации, возраста больного.

В большинстве случаев рекомендуется начинать лечение с введения 100-200 ЕД инсулина (половину дозы внутривенно, половину подкожно). Затем, если гликемия снижается, каждые 2-3 ч больным вводят 24-30 ЕД инсулина, суточная доза — 300-600 ЕД.

Если через 2-3 ч после введения первой дозы гликемия снижается менее чем на 25 %, инсулин вводят повторно в первоначальной дозе; если гликемия снизилась более чем на 25 %, вводят половину дозы.

В дальнейшем инсулин вводят подкожно; во избежание гипогликемии и гипокалиемии вводить инсулин в очень больших дозах не следует.

Однако при гипергликемической коме потребность в инсулине с инсулинорезистентностью увеличивается в 2-3 раза по сравнению с потребностью в инсулине в период компенсации сахарного диабета.

Инсулинорезистентность в период прекомы и комы объясняется повышением уровня и активности контринсулярных гормонов и негормональных антагонистов инсулина:

1. повышением содержания СТГ, глюкокортикоидов и кахетоламинов;
2. повышением расщепления инсулина активированными катепсинами;
3. повышением содержания кетоновых тел, неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) и фактора Филда.

Если неизвестно исходное количество инсулина, применяемого до развития комы или введенного на предшествующих этапах госпитализации, то во избежание его передозировки первоначальную дозу инсулина и дозы при повторных введениях можно рассчитать в единицах действия, равных удвоенному числу миллимолей, характеризующих содержание сахара в крови. Например, при содержании сахара 44,3 ммоль/л доза инсулина должна равняться 88 ЕД.

При диабетической коме у больных сахарным диабетом пожилого возраста, сочетающимся с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ИБС с хронической или острой коронарной недостаточностью, гипертоническая болезнь II-III стадии с нарушением мозгового кровообращения), вводить инсулин в больших дозах не показано в связи с опасностью дальнейших сердечно-сосудистых расстройств из-за резкого снижения уровня сахара. В этих случаях первоначальная доза инсулина должна составлять не более 80-100 ЕД суммарно (внутривенно и подкожно) с последующим подкожным введением инсулина (24-50 ЕД) каждые 2-3 ч в зависимости от уровня гликемии.

Появились сообщения о возможности плавного и надежного снижения уровня гликемии путем внутривенного капельного введения инсулина в малых дозах (0,1 ЕД на 1 кг массы тела больного в 1 ч) в комплексе с регидратационной терапией.

Для устранения токсикоза и эксикоза внутривенно капельно вводят раствор Рингера или изотонический раствор хлорида натрия со скоростью 0,5-1-2 л/ч в зависимости от степени дегидратации. Во избежание гиперхлоремии, особенно у больных со сниженной функцией почек, лучше использовать раствор, содержащий 5,85 г натрия хлорида и 3,6 г натрия лактата на 1 л дистиллированной воды. Суммарно вводят до 5-6 л жидкости в сутки. Больным с сердечно-сосудистыми расстройствами во избежание левожелудочковой недостаточности вводят не более 2-3 л в сутки. При снижении уровня гликемии до 14,0-16,8 ммоль/л внутривенно вводят 5% раствор глюкозы (из расчета 0,4-1 г глюкозы на 1 ЕД инсулина).

Для лечения гипергликемической комы, предотвращения перехода ее в гипогликемическую необходимо вводить в достаточном количестве углеводы. Когда к больному возвращается сознание, дают сладкий чай.

Регидратационная терапия, как правило, сопровождается нарастающей гипокалиемией, поэтому обязательно внутривенно вводить калия хлорид (из расчета 1,5-2 г на 1 л жидкости). Различают ранний и поздний гипокалиемический синдром. Ранний обусловлен разрушением клеток с потерей калия при одновременном калийурезе; поздний является постацидозным. Введение калия начинают спустя 3-6 ч после начала лечения, ибо в первые часы обычно бывает гиперкалиемия. Для устранения гипокалиемии вливают 10 % раствор калия хлорида (3-6 г в сутки) или 20 мл панангина внутривенно 2 раза в сутки.

Для устранения ацидоза назначают 4-5 % раствор натрия бикарбоната, а также теплые содовые клизмы (300 мл 4 % раствора натрия гидрокарбоната). Кроме того, можно ввести инсулин.

В случае неукротимой рвоты по возможности промывают желудок изотоническим раствором натрия хлорида, или 1 % раствором натрия гидрокарбоната, или, наконец, теплой водой с 10 мл 10 % раствора натрия хлорида. С целью восполнения белков и коррекции стойко пониженного АД внутривенно вводят плазму (200-300 мл), а также цельную кровь, гемодез, декстран и другие кровезаменители. Мезатон и норадреналин менее эффективны, ибо гипотония обусловлена в этом случае гиповолемией. Целесообразно ввести 2 мл ДОКСА внутримышечно.

В капельницу добавляют строфантин (0,3-0,5-1 мл 0,05 % раствора) или коргликон (1 мл 0,06 % раствора), а для улучшения окислительных процессов — кокарбоксилазу (0,1-0,2 г), аскорбиновую кислоту (5 мл 5 % раствора), пиридоксина гидрохлорид (1-2 мл 5 % раствора) и цианокобаламин (200гамма), глютаминовую кислоту (до 3 г в сутки).

Для уменьшения кетогенеза используют метионин (0,5 г 3 раза в сутки). Выведение из комы способствует улучшению функции почек, выделению кетоновых тел. Введение жидкостей восстанавливает почечный кровоток. Если с помощью регидратационной терапии диурез не восстанавливается, назначают гемодиализ.

Большое значение имеет питание больных. В первые сутки с момента восстановления сознания дают полноценные легкоусвояемые углеводы — мед, варенье, мусс, 5 % раствор глюкозы, манную кашу, обильное питье. Обязательно назначают калийсодержащие соки — апельсиновый, яблочный, томатный и др. и щелочные воды (для уменьшения ацидоза). На вторые сутки к рациону добавляют картофельное или яблочное пюре, овсяную кашу, обезжиренный творог, молоко, кефир. В течение 7-10 дней запрещается употреблять жиры, ограничивают животные белки. На третий день добавляют мясной бульон, протертое мясо.

«Неотложная помощь при диабетической коме, лечение» – раздел Неотложные состояния

Ребенок в состоянии кетоза и тем более в прекоматозном и коматозном состояниях должен быть немедленно госпитализирован. Для дифференциальной диагностики коматозных состояний при сахарном диабете и контроля за эффективностью терапии необходимо исследование уровня гликемии и глюкозурии, кетонемии и кетонурии, кислотоосноеного равновесия, количества натрия и калия в плазме и эритроцитах, осмолярности сыворотки крови, креатинина, мочевины, пирувата и лактата, ЭКГ, анализа крови и мочи, неврологическое обследование.

Комплекс лечебных мероприятий при диабетической коме направлен на борьбу с дегидратацией и на нормализацию всех нарушенных обменных процессов, обусловленных дефицитом инсулина, ацидозом и сдвигами в водно-солевом обмене.

Неотложной задачей является выведение больного из коматозного состояния в первые 6 часов от момента поступления, так как в дальнейшем в организме наступают изменения, несовместимые с жизнью.

Обязательным для успешной терапии диабетической комы является введение быстродействующего кристаллического инсулина и жидкостей. Начальная доза инсулина зависит от массы тела ребенка, выраженности кетоацидоза, уровня гликемии, дозировок инсулина, назначаемых больным до развития комы. Следует учитывать, что при диабетической коме суточная потребность в инсулине значительно возрастает по сравнению с таковой в период до возникновения комы. Это обусловлено повышением уровня гормональных и негормональных антагонистов инсулина.

В последние годы доказана целесообразность назначения "малых" доз инсулина при лечении диабетической комы, так как при введении больших доз инсулина возрастает опасность развития гипогликемии, гипокалиемии, отека мозга. Первая доза инсулина составляет 0,1-0,2 ЕД (в зависимости от уровня гликемии, давности заболевания и предшествующей дозы инсулина) на 1 кг массы тела внутривенно, струйно в 150-300 мл физиологического раствора. В дальнейшем инсулин вводится внутривенно капельно, из расчета 0,1 ЕД на 1 кг массы тела в час. Для уменьшения абсорбции инсулина в капельницу следует добавить 7,0 альбумина (20% раствор) или 1 см 3 крови больного. При снижении гликемии до 14 ммоль/л дозу вводимого инсулина уменьшают до 0,05 ЕД на 1 кг массы тела, а при снижении гликемии до 10 ммоль/л и ликвидации кетоза следует продолжать введение инсулина подкожно или внутримышечно каждые 3-4 часа из расчета 0,1-0,25 ЕД на 1 кг массы тела (в зависимости от уровня гликемии). После нормализации обменных процессов инсулин следует вводить подкожно или внутримышечно в дозе 0,5-1 ЕД на 1 кг массы тела, 5-6 инъекций в сутки.

В последние годы сконструировано специальное устройство (искусственная b- клетка), представляющее собой компьютер, который на основании анализов крови, поступающей через катетер, рассчитывает дозу инсулина и способствует строго дозированному введению инсулина и глюкозы через другой катетер в кровь больного. Это устройство позволяет быстро (в течение 6-8 часов) компенсировать нарушенный обмен веществ при выведении больных из коматозного состояния (А.А. Лившиц, 1979).

Для борьбы с токсикозам и эксикозом после введения первой дозы инсулина и струйного введения физиологического раствора налаживается капельное введение физиологического раствора и 5% раствора глюкозы. Физиологический раствор следует вводить сразу, 5% раствор глюкозы — через 3-4 часа от начала инсулинотерапии, при снижении гликемии до 14 ммоль/л. Общее суточное количество жидкости (в зависимости от возраста ребенка, степени дегидратации, состояния сердечно-сосудистой системы) составляет 1,5-3 л. Рекомендуется в первые 6 ч терапии: ввести 50% всего количества жидкости, в следующие 6 часов – 25% и 25% в последующие 12 ч.

В течение 1-го часа регидратации жидкость следует вводить из расчета 20 мл на 1 кг массы тела, затем продолжать введение жидкости из расчета 50-150 мл на 1 кг в сутки.

При повышенной осмолярности сыворотки крови рекомендуется введение гипотонического раствора — 0,45% раствора поваренной соли в указанных выше количествах.

Через 6-8 ч от начала лечения, особенно при непрекращающейся рвоте, с целью восполнить дефицит белков вводится 300-200 мл плазмы, 200-300 мл 10% раствора альбумина.

Если неукротимая рвота возникает на фоне улучшения лабораторных показателей, это признак отека мозга, развивающегося в связи с поступлением большого количества калия и жидкости в мозг. У больных с диабетическим ацидозом риск возникновения отека мозга значительно повышается при скорости введения жидкости более 4 л/м 2 /24 ч (A.S. Arieff, C.K. Kleeman, 1973). В таких случаях целесообразно введение 10 мл 10% раствора поваренной соли внутривенно, 20-40 мг лазикса, стероидов (гидрокортизон 100-150 мг в вену или в мышцу).

К неотложной терапии относится введение сердечных и сосудистых средств. В капельницу добавляют небольшие дозы строфантина (0,1-0,3мл 0,05% раствора), подкожно вводят 10% раствор кофеин-бензоата натрия в возрастных дозировках.

Для улучшения окислительных процессов в капельницу с жидкостью добавляют 50-200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты. Для профилактики синдрома внутрисосудистого свертывания вводится гепарин по 5000 ЕД 2 раза в сутки под кожу живота под контролем системы гемостаза.

При рН 7,0 и менее в связи со снижением резервной щелочности крови вводится 4% раствор бикарбоната натрия из расчета 1,0-2,5 мл на 1 кг массы тела внутривенно, капельно в течение 1-3 часов.

Количество соды, необходимое для ликвидации ацидоза, можно рассчитать по формуле:

Масса тела ´ 0,15 ´ ВЕ в ммоль/л, где ВЕ — дефицит оснований;

1,0 бикарбоната равен 17 ммоль.

Введение бикарбоната натрия способствует большему снижению рН спинномозговой жидкости, более быстрому устранению ацидоза и улучшению состояния больных, чем введение только солевых растворов (I.P. Assal et al, 1974). Однако следует помнить, что вводимый инсулин. повышает резервную щелочность крови, так как он усиливает окисление кетоновых тел и нормализует натрий-калиевый баланс. Натрий, вводимый капельно в растворе Рингера или физиологическом растворе, также повышает содержание бикарбоната в плазме. Дополнительное введение бикарбоната натрия (раствор соды) следует проводить под обязательных контролем за резервной щелочностью крови, так как возникновение алкалоза мажет привести к дальнейшим потерям калия и развитию постацидозного гипокалиемического синдрома. Рекомендуются содовые промывания желудка (4% раствор соды), теплые содовые клизмы по 300 мл 4% раствора соды.

Ранний гипокалиемическиЙ синдром, развивающийся при диабетическом кетоацидозе, обусловлен неспособностъю клеток задерживать калий при одновременном повышенном выведении его с мочой.

При терапии инсулином улучшается углеводный и белковый обмен, повышается поступление калия в клетки, что приводит к снижению содержания калия в крови (гипокалиемии). Улучшение функций почек также способствует усилению выведения калия с мочой и развитию гипокалиемии. Неправильная терапия и отсутствие контроля за электролитным составом крови и клеток может привести к развитию позднего гипокалиемического синдрома через 4-6 ч после начала инсулинотерапии на фоне снижения гликемии, уменьшения ацидотических нарушений и улучшения состояния. При этом у больного вновь внезапно ухудшается состояние, появляется бледность кожных покровов, мышечная гипотония, иногда паралич мышц, нарушается дыхание, появляются одышка, атония мышечного пузыря, парез кишечника; на ЭКГ определяются признаки гипокалиемии: интервал "QТ" удлинен, зубец "Т" — расщепан и уплощен, появляется патологический зубец "U". В связи с атонией мышц имеют место вздутие живота, нарушения кровообращения с цианозом, тахикардией, слабым пульсом, низким артериальным давлением, исчезновением рефлексов, параличом дыхательного центра.

Для ликвидации дефицита калия применяют внутривенное введение 10% раствора хлорида калия из расчета 1,5-3 мл на 1 кг массы тела, но не более 6,0-10,0 в сутки или энтеральное введение 5-10% раствора ацетата калия, 10% раствора хлорида калия. Введение калия следует начинать при уровне калия 5 ммоль/л и ниже.

Для коррекции стойкого понижения артериального давления применяют вливание плазмы или декстрана в количестве 10-20 мг/кг струйно, норадреналина — 1-2 мл, 10% раствора кофеина 0,05-0,1 мл, чередуя с раствором мезатона каждые 3-4 часа (0,15-0,6 мл в зависимости от возраста, внутримышечно ДОКСа — 1,0). Для снятия интоксикации при отсутствии гиперосмолярности можно вводить гемодез в

В комплексную терапию диабетической комы входит применение глютаминовой кислоты в дозе 1,5-3,0 мл в сутки, витамина В₁₂ — 200 g внутримышечно, витамина. В₆ 1% — 1 мл внутримышечно с целью повысить окислительные процессы.

Следует помнить, что у части больных сахарным диабетом с выраженным нарушением функции почек снижается выведение с мочой кетоновых тел и сахара из-за резкого уменьшения клубочковой фильтрации. В таких случаях при диабетической коме может не быть ацетонурии и глюкозурии. Диагностика диабетической комы основывается на наличии гиперкетонемии, гипергликемии, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе. Принципы выведения из коматозного состояния остаются теми же.

По мере выведения из коматозного состояния и улучшение функции почек может повышаться выделение кетоновых тел и сахара с мочой с появлением ацетонурии и глюкозурии.

Питание больного в первые сутки после выведения из коматозного состояния определяется тяжестью состояния. Если больной не может питаться самостоятельно из-за рвоты и тяжелого состояния, необходимо введение жидкостей и 5% раствора глюкозы. В первые сутки в диету включаются полноценные легкоусвояемые углеводы (мед, варенье, сахар, сиропы, морс, муссы, 5% раствор глюкозы, манная каша), назначается обильное питье. Для устранения гипокалиемии необходимо добавлять богатые калием соки (лимонный сок, апельсиновый, яблочный, томатный, морковный). Для уменьшения ацидоза назначаются щелочные минеральные воды. На вторые сутки диета расширяется: добавляются картофельное и яблочное пюре, каша овсяная, обезжиренный творог, молоко, кефир, хлеб. Жиры из пищи полностью исключаются на 7-10 дней, так как при кетоацидозе нарушено окисление жира. В первые и вторые сутки после коматозных состояний лучше ограничить и животные белки, так как при их распаде образуются кетогенные аминокислоты, что усугубляет кетоацидоз. На третьи сутки диета расширяется за счет мясного бульона, протертого мяса. Постепенно диета доводится до физиологической. Больному все время продолжают вводить инсулин кристаллический быстродействующий дробно 4-5 раз в сутки, причем первую инъекцию делают в 6 часов, так как утром обычно имеется высокая гликемия. Дозы инсулина выбирают с учетом лабораторных данных уровня сахара крови и глкюкозурии.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: