Сахарный диабет и пиелонефрит

Содержание

• 0.1 Симптомы цистита
• 0.2 Как лечить цистит при сахарном диабете
• 1 Антибиотики при сахарном диабете
  • 1.1 Антибиотики и сахарный диабет
  • 1.2 Когда использовать антибиотики?
  • 1.3 Инфекции кожного покрова и мягких тканей
  • 1.4 Инфекции дыхательных путей
• 2 Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Авдошин В. П., Макаров О. В., Андрюхин М. И.
• 3 Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Авдошин В.П., Макаров О.В., Андрюхин М.И.,
• 4 The Treatment of Patients of Acute Pylonephritis with Insulin-Dependent Diabetes
• 5 Текст научной работы на тему «Лечение острого пиелонефрита у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом»
• 6 Предпосылки к возникновению инфекций мочевых путей у больных CД
• 7 Особенности поражения мочевых путей при CД
• 8 О синдроме взаимного отягощения
• 9 Диагностика пиелонефрита
• 10 Принципы медикаментозного лечения

Для лечения суставов наши читатели успешно используют DiabeNot. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сахарный диабет – сложное системное заболевание, часто приводящее к появлению различных осложнений и вялотекущих инфекций. Общее ослабление организма и повышенный сахар в крови создают благоприятные условия для активизации патологических процессов. Так, частым спутником диабета становится цистит.

Механизм развития воспаления мочевого пузыря (именно это явление понимается под названием «цистит») при сахарном диабете связан, в первую очередь, с общим ослаблением защитных свойств иммунной системы, в том числе, истончением слизистых оболочек, а также с развитием микро- и макроангиопатий. В любом случае, терапевтические мероприятия при обнаружении болезни должны быть направлены не только на устранение источника инфекции, но на компенсацию уровня глюкозы в крови.

Симптомы цистита

Первые признаки болезни мочевого пузыря у диабетиков мало отличают от стандартных жалоб пациентов урологов. Здесь отмечают

• боль схваткообразного характера, локализующуюся в нижней части живота,
• частое мочеиспускание, ложные позывы в туалет,
• недержание мочи,
• повышение температуры или другие признаки интоксикации.
• присутствие кровянистых выделений в моче.

Подобные проявления должны обязательно насторожить и стать причиной обращения за консультацией к грамотному врачу. Если нет возможности посетить поликлинику, то стоит сделать вызов уролога на дом, поскольку начинать лечение без консультации с доктором мало полезно и даже опасно!

Даже в том случае, когда цистит симптомы не слишком пугающие, адекватное лечение необходимо, поскольку инфекция может стать причиной развития пиелонефрита или перехода болезни в хронический цистит. Такие проблемы уже достаточно сложно поддаются коррекции и опасны частыми рецидивами.

Как лечить цистит при сахарном диабете

Помимо стандартных исследований (общий анализ мочи, бактериальное исследование) доктор может назначить пройти УЗИ мочевого пузыря или цистоскопию, по результатам которых будет назначена лекарственная схема.

Как правило, острый цистит лечение подразумевает прием антибактериальных средств/антибиотиков. Для снятия местной симптоматики (спазмы, выраженный болевой синдром) могут назначаться спазмолитики. Большое значение имеет соблюдение правил личной гигиены.

В период терапии полезно придерживаться щадящей диеты, употреблять кисломолочную продукцию, пробиотики для восстановления микрофлоры кишечника. Также стоит увеличить количество потребляемой жидкости за счет чистой воды и жидких йогуртов, кефиров. На время приема лекарственных средств может понадобиться корректировка дозы сахароснижающих препаратов/инсулина.

Антибиотики при сахарном диабете

Инфекционные осложнения у пациентов со «сладкой болезнью» – очень частое явление. Необходимо быстро начинать активную противомикробную терапию для своевременной ликвидации патологического очага. Многие больные интересуются, какие антибиотики можно при сахарном диабете.

• Антибиотики и сахарный диабет
• Когда использовать антибиотики?
• Инфекции кожного покрова и мягких тканей
• Инфекции дыхательных путей

Сразу надо уточнить, что прием данной группы медикаментов должен осуществляться только под контролем лечащего врача и с его назначения. Гипергликемия изменяет нормальный процесс обмена веществ. В большинстве случаев эффект препарата может отличаться от такого же при относительно здоровом организме.

Мало людей знают о таких нюансах. Поэтому нередко появляются нежелательные побочные реакции после использования противомикробных средств при «сладком недуге».

Антибиотики и сахарный диабет

Перед непосредственным применением лекарств надо изучить все риски, которые могут подстерегать пациента при употреблении препаратов.

К ним относятся:

1. Декомпенсированное протекание недуга.
2. Пожилой возраст.
3. Уже сформировавшиеся поздние осложнения болезни (микро- и макроангиопатия, ретинопатия, нефро- и нейропатия).
4. Длительность заболевания (˃10 лет).
5. Наличие изменений работы некоторых компонентов иммунной системы и всего организма в целом (сниженная активность нейтрофилов, фагоцитоза и хемотаксиса).

Когда доктор учтет все данные аспекты, он сможет более точно установить необходимый для пациента препарат и предупредить ряд нежелательных последствий.

Также нельзя забывать о следующих важных моментах:

1. Различные антибиотики при сахарном диабете неодинаково влияют на эффективность гипогликемических медикаментов (инсулин и таблетки, снижающие глюкозу в сыворотке). Так, сульфаниламиды и макролиды ингибируют ферменты, что отвечают за расщепление активных веществ лекарственных средств. Как результат, в кровь попадает больше действующих соединений, а эффект и длительность их работы увеличивается. Рифампицин, наоборот, угнетает качество воздействия гипогликемических препаратов.
2. Микроангиопатия ведет к склерозу мелких сосудов. Поэтому желательно начинать антибиотикотерапию с внутривенных инъекций, а не с уколов в мышцы, как обычно. Только после насыщения организма необходимой дозой можно переходить на пероральные формы медикаментов.

Когда использовать антибиотики?

Микроорганизмы могут потенциально поражать практически все участки тела.

Наиболее часто страдают:

• Мочеиспускательная система;
• Кожные покровы;
• Нижние дыхательные пути.

Инфекции мочевыводящих путей (ИМП) обусловлены формированием нефропатии. Почечный барьер не справляется со своей функцией на 100% и бактерии активно атакуют структуры данной системы.

• Абсцесс околопочечной жировой ткани;
• Пиелонефрит;
• Папиллярный некроз;
• Цистит.

Антибиотики при сахарном диабете в данном случае приписываются за следующими принципами:

1. Препарат должен обладать широким спектром действия для начальной эмпирической терапии. Пока точно не установлен возбудитель, используют цефалоспорины и фторхинолоны.
2. Длительность лечения сложных форм ИМП превышает обычное примерно в 2 раза. Цистит – 7-8 дней, пиелонефрит – 3 недели.
3. Если у пациента прогрессирует нефропатия, необходимо постоянно контролировать выделительную функцию почек. Для этого регулярно измеряют клиренс креатинина и скорость клубочковой фильтрации.
4. При отсутствии эффекта от используемого антибиотика – нужно сменить его.

Инфекции кожного покрова и мягких тканей

Такое поражение чаще всего проявляется в виде:

• Фурункулеза;
• Карбункула;
• Синдрома диабетической стопы;
• Фасциита.

Первым делом, для устранения симптомов необходимо нормализовать гликемию. Именно повышенный сахар в крови обусловливает прогрессирование недуга и замедляет процесс регенерации мягких тканей.

Дополнительными принципами терапии остаются:

1. Обеспечение полного покоя и максимальная разгрузка поврежденной конечности (если речь идет о диабетической стопе).
2. Употребление мощных противомикробных препаратов. Наиболее часто выписывают цефалоспорины 3 поколения, карбапенемы, защищенные пенициллины. Выбор медикамента зависит от чувствительности возбудителя и индивидуальных особенностей пациента. Длительность курса лечения – не меньше 14 дней.
3. Использование хирургических процедур (удаление отмерших тканей или дренирование гнойных очагов).
4. Постоянный мониторинг жизненно важных функций. При активном распространении процесса может стоять вопрос об удалении конечности.

Инфекции дыхательных путей

Антибиотики при диабете 2 типа с сопутствующей пневмонией или бронхитом назначаются за стандартной схемой унифицированного клинического протокола. Начинать следует с защищенных пенициллинов (Амоксиклав), дальше по ситуации. Важно постоянно проводить рентгенологический мониторинг состояния легких. Используется дополнительная симптоматическая терапия.

Выписывание антибактериальных препаратов при сахарном диабете требует от доктора огромного внимания и тщательности. Поскольку микробы всегда активно атакую организм человека со «сладкой болезнью», стоит задуматься о применении разнообразных пробиотиков и лекарств, которые предотвращают гибель собственной микрофлоры.

С таким подходом удастся нивелировать побочные действия большинства агрессивных препаратов.

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Авдошин В. П., Макаров О. В., Андрюхин М. И.

Применение магнитоинфракрасной лазерной терапии (МИЛТ) в комплексном лечении больных с острым пиелонефритом на фоне инсулинзависимого сахарного диабета значительно улучшило результаты лечения этой категории больных. Это обусловлено положительным влиянием МИЛТ не только на воспалительный процесс в ткани почки, но и на улучшение функционального состояния почек и поджелудочной железы, что привело к купированию пиелонефрита и стабилизации течения сахарного диабета.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Авдошин В.П., Макаров О.В., Андрюхин М.И.,

The Treatment of Patients of Acute Pylonephritis with Insulin-Dependent Diabetes

The usage of the magnetic infrared laser therapy (MILT) in complex treatment of patients of acute pylonephritis with insulin-dependent diabetes has improved results of the treatment of that category of patients. It was conditioned by the positive influence of the magnetic infrared laser therapy not only on the inflammatory process in the renal tissue, but on the improvement of the functional state of kidney and pancreas. It reduces the signs and symptoms of pylonephritis and stabilizes the process of diabetes.

Текст научной работы на тему «Лечение острого пиелонефрита у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом»

ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО ПИЕЛОНЕФРИТА У БОЛЬНЫХ С ИНСУЛИНЗАВИСИМЫМ

В. П. АВДОШИН, О.В. МАКАРОВ, М.И. АНДРЮХИН

Кафедра урологии и оперативной нефрологии, РУДН. 117292 Москва, ул. Вавилова, д. 61, ГКБ№ 64

Применение магнитоинфракрасной лазерной терапии (МИЛТ) в комплексном лечении больных с острым пиелонефритом на фоне инсулинзависимого сахарного диабета значительно улучшило результаты лечения этой категории больных. Это обусловлено положительным влиянием МИЛТ не только на воспалительный процесс в ткани почки, но и на улучшение функционального состояния почек и поджелудочной железы, что привело к купированию пиелонефрита и стабилизации течения сахарного диабета.

Пиелонефрит — частое осложнение сахарного диабета и наиболее тяжело протекает у лиц моложе 20 — 25 и старше 50 лет [1]. Часто он протекает скрыто, однако в совокупности с другими проявлениями диабетической микроангиопатии может явиться основной причиной почечной недостаточности и нефрогенной гипертонии [2]. У 16,1% умерших больных, страдающих сахарным диабетом при жизни, причиной летальности является пиелонефрит [7]. Количество зарегистрированных в мире больных сахарным диабетом по данным ВОЗ составляет более 150 миллионов, и по данным специальных расчётов к 2010 году составит 230 млн. человек [6]. По данным проведенного эпидемиологического исследования в Москве, Санкт-Петербурге и других городах Российской Федерации истинное количество больных, страдающих сахарным диабетом, достигает 6-8 миллионов человек [3]. Использование традиционной антибактериальной терапии у данной категории больных не всегда приводит к желаемым результатам, в связи со снижением транспорта препаратов в зону воспаления, что обусловлено нарушением в системе гемостаза [4]. Лечение таких больных также затруднено за счёт развивающегося иммунодефицита, а применяемая антибиотикотерапия, в ряде случаев, оказывает нежелательное иммунодепрессивное действие [5]. Вот почему, несмотря на значительный успех, достигнутый в диагностике и лечении пиелонефрита, актуальным является внедрение новых методов диагностики, улучшения результатов лечения и профилактики возможных осложнений.

В период с 1996 по 1999 г. в урологической клинике РУДН были обследованы 78 больных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом.

Все пациенты госпитализированы в экстренном порадке, с клиникой острого пиелонефрита. Диагноз установлен на основании клинико-лабораторного обследования, включавшего клинические анализы крови, мочи, бактериологическое исследование мочи, рентгенологическое (обзорная, экскреторная или инфузионная урография с нисходящей цистографией) и ультразвуковое исследования, определение р2 — микроглобулинов (р2 — МГ) в крови и моче.

Больные были разделены на две группы однородные по возрасту, полу, продолжительности диабета. В комплексное лечение больных первой 1руппы, (37 пациентов -47,4%) входили: антибактериальная и дезинтоксикационная терапия. Больным второй группы (41 пациент — 52,6%), помимо вышеуказанной терапии, проводилась магнитоинфракрасная лазерная терапия [МИЛТ] с помощью аппарата «МИЛТА» (длина волны излучения 0,85 — 0,89 мкм, частота следования импульсов от 50 до 5000 Гц, мощность излучения не менее 4 Вт, при напряжённости магнитного поля 35 ± 10 мТл). Сеансы МИЛТ проводились по 5 минут на проекцию почек, двумя полями, по передней и задней подмышечным линиям, и на проекцию поджелудочной железы, с частотой следования импульсов 1000 Гц. Количество сеансов для каждого больного определялось индивидуально, в среднем составило от 8 до 12 сеансов. Функциональное состояние почек оценивалось путём определения содержания мочевины и креатинина сыворотки крови, выполнения проб Реберга-Тареева.

Всего было обследовано 69 женщин (88,5%) и 9 мужчин (11,5%). Возраст больных от

15 до 59 лет. У 16 пациентов (20,5%) диагноз “пиелонефрит” установлен впервые, у 25

(32,1%) проявления пиелонефрита не более одного года. 72 пациента страдали ожирением; у 31 — ожирение I степени (39,7%), у 29 — II степени (37,2%), и у 12 — Ш степени (15,4%). Длительность течения сахарного диабета от 1 до 17 лет. Течение сахарного диабета у всех больных было тяжёлое: 18 женщин и 1 мужчина перенесли диабетическую кому, 3 женщины — гипогликемическую кому. Нормализация углеводного обмена достигалась применением инсулина (20 — 120 ЕД/сутки). У 1 больного (1,3%) отмечалась ин-сулинорезистенгность.

После клинического и инструментального обследования были получены следующие результаты. У 62 пациентов выявлено нарушение функционального состояния почек. Латентная стадия ХПН была выявлена — у 34 больных (43,6%), компенсированная — у 16 (20,5%), ингермиттирующая — у 12 (15,4%).

Бактериурия более 5х105 в 1 мл была выявлена у всех пациентов. Грамотрицательная флора была выявлена — у 45 пациентов (57,7%), грамположигельная — у 14 пациентов (17,9%), ассоциация микроорганизмов — у 18 (23,1%). У 1 больного (1,3%), в посеве мочи, обнаружили грибковую флору Candida albicans в большом количестве, что объясняется приёмом современных антибактериальных препаратов до поступления в клинику. Из 93 обнаруженных штаммов чаще всего выявлялась грамотрицательная флора: E. coli — 42 штамма (45,2%), Enterobacter spp. — 9 штаммов (9,7%), Enterococcus spp. -7 штаммов (7,5%), Klebsiella pn. — 4 штаммов (4,3%), Ps. aeruginosa и Serratia spp. по 2 штамма (2,2%) соответственно. Грамположигельная флора была представлена Staphylococcus spp. — 20 штаммов (21,5%), и Streptococcus spp. — 6 (6,5%). Чувствительность микроорганизмов, выявленных в моче, определяли к наиболее широко применяемым антибактериальным препаратам: гентамицину, амикацину, ампиоксу, карбенициллину, цефазолину, цефтриаксону, цефтазидиму, ципрофлоксацину, нолицину, эритромицину, азитромицину. доксициклину, фурагину. бисептолу.

При оценке лабораторных показателей крови нами выявлено, что у 75 пациентов (96,1%) отмечалось повышение уровня лейкоцитов до 10 ± 2,19/л. Палочкоядерный сдвиг до 7 — 12% наблюдался у 74 пациентов (94,9%), а ускорение СОЭ до 23 ± 2,5 мм/час наблюдалось у 70 пациентов (89,7%). Результаты исследования биохимических показателей крови свидетельствовали о повышении уровня мочевины в сыворотке крови до 9,3 ± 0,9 ммоль/л у 19 пациентов (24,4%). У 18 пациентов (23,1%) имело место повышение мочевины до 12,5 ± 2,2 ммоль/л, у 4 (5,1%) до 19,4 ± 4,6 ммоль/л. У 37 пациентов (47,4%) отмечался нормальный или субнормальный уровень мочевины. Следует отметить, что у пациентов с повышенным показателем уровня мочевины параллельно повышался уровень креатинина сыворотки крови, который составил в среднем 153,7 ± 32,4 мкмоль/л.

При исследовании анализов мочи у всех пациентов (100%) имело место лейкоциту-рия. У 36 пациентов (46,1%) имело место наличие глюкозы в моче, которое колебалось 1,5 до 6,0 ммоль/л и у 18 пациентов (23%) отмечалось наличие кетоновых тел.

Результаты исследования уровня глюкозы в сыворотке крови у 78 пациентов с острым пиелонефритом на фоне инсулинзависимого сахарного диабета при поступлении в стационар показали, что у 46 пациентов (58,9%) уровень глюкозы составил 12,2 ммоль/л. У 13 пациентов (16,7%) 15 ± 1,7 ммоль/л, и у 19 пациентов (24,3%) уровень глюкозы составил 18,2 +1,3 ммоль/л.

Результаты ультразвукового сканирования почек показали, что у 38 пациентов (48,7%) имело место двухстороннее поражение почек, и у 40 (51,3%) преимущественно одностороннее, которое проявлялось явлениями нефроангиосклероза. У 49 пациентов (62,8%) отёк паренхимы составил 21,3 ± 2,5 мм, у 18 пациентов (23%) отёк паренхимы 24 ± 2,7 мм.

Определение содержания ß2 — МГ в крови и моче проведено у 36 пациентов. Средняя концентрация ß2 — МГ в сыворотке крови у всех больных превысила нормальные показатели (норма 0,5 — 3,0 мг/л) и в среднем составила 11,9 ± 6,2 мг/л. В моче повышение содержания ß2 — МГ достигло в среднем 3328 ± 249 мкг/л (норма до 250 мкг/л).

Комплексная терапия с применением дезинтоксикационной, инфузионной иммуностимулирующей и антибактериальной терапии в зависимости от чувствительности микрофлоры мочи к антибактериальным препаратам проводилась всем 78 няйтодярмым больным (100%). В дополнение к вышеуказанной терапии 41 пациенту (52,6%) проводилась МИЛ терапия. Купирование воспалительного процесса и улучшение функционального состояния почек являлись критериями оценки эффективности проводимого лечения. Результаты проведенных исследований показали, что у всех больных, получавших в дополнение к основному лечению МИЛТ, отмечалась нормализация количества лейкоцитов крови, с нормализацией палочкоядерных нейгрофилов и снижением показателей СОЭ. Кроме того, выявлено значительное повышение числа лимфоцитов крови до 36,5 ± 2,5%, что указывает на иммуномодулирующее воздействие МИЛТ. У всех больных отмечалась нормализация биохимических показателей крови и снижение концентрации р2 — МГ в сыворотке крови и в моче. При исследовании мочи наблюдалось снижение лейкоцитурии. Важно отметить нормализацию сахара крови у всех больных, которым проводилась МИЛТ проекции поджелудочной железы (41 пациент). Данные ультразвукового исследования зафиксировали уменьшение отёка паренхимы почек.

Сравнительная оценка результатов лечения обеих групп показала более быстрое купирование пиелонефрита у пациентов, получавших МИЛТ, что было доказано не только клинически, но и подтверждено лабораторными данными.

Так, снижение уровня лейкоцитов крови в основной группе больных до нормальных цифр наблюдалось нами в сроки 6-8 суток после начала лечения у 36 пациентов (87,8%), т.е. после 5-7 сеансов МИЛТ, и составили 5,8 ± 1,69/л, тогда как в контрольной группе больных, не получавших МИЛТ, аналогичные показатели в эти же сроки выявлены лишь у 14 пациентов (37,8%). У этих же пациентов отмечалось снижение уровня палочкоядерных нейтрофилов до 5 — 6%, и снижение СОЭ до 18,0 ± 1,5 мм/час. На фоне проводимой МИЛТ через 2-4 сеанса отмечалась нормализация показателей креатинина и мочевины сыворотки крови у 6 пациентов (14,6%) с компенсированной и у 4 (9,8%) с интермитшрующей стадией ХПН. После 5-8 сеансов МИЛТ — у 5 пациентов (12,2%) с компенсированной стадией и у 4 (9,8%) с интермиттирующей стадией ХПН.

В контрольной же группе нормализация показателей мочевины и креатинина происходила медленнее. Так, из 10 пациентов с интермиттирующей стадией ХПН нормализация мочевины и креатинина наступила в сроки 14 — 16 суток после начала лечения.

Исследования уровня лейкоцитурии и бактериурии наглядно показали, что под воздействием МИЛТ наступило исчезновение бактериурии после 6-8 сеансов МИЛТ у 27 пациентов (65,9%), а к моменту окончания курса МИЛТ, у 38 пациентов (92,7%). Лишь в трёх случаях мы наблюдали бактериурию в тигре 103 — 104 в 1 мл, причём это были пациенты, у которых при поступлении была выявлена ассоциация микроорганизмов с наличием внутрибольничных штаммов. Исчезновение лейкоцитурии отмечалось спустя 10 — 15 суток после исчезновения бактериурии.

В контрольной группе пациентов исчезновение бактериурии наблюдалось через 12 —

16 суток от начала лечения и наблюдалось у 17 пациентов (45,9%). У 16 пациентов (43,2%) отмечалась бактериурия 104 — 105 в 1 мл в сроки свыше 18 суток, что потребовало продолжения лечения и усиления антибактериальной терапии.

Анализ полученных результатов определения функционального состояния почек по уровню (32 — МГ в сыворотке крови и моче показал, что у пациентов, получавших МИЛТ, значительно раньше происходит нормализация этих показателей. Так, уровень — МГ у пациентов, получавших МИЛТ, достоверно начал снижаться после 2-3 сеанса и достиг нормы после 6-8 сеанса и составил 2,7 ± 0,9 мг/л в крови, и 698 ± 56 мкг/мл в моче. Тогда как у пациентов контрольной группы к 14 — 16-м суткам после начала лечения уровень р2 — МГ в крови составил 10,2 ±3,6 мг/л, а в моче 948 ±112 мкг/мл.

Особый интерес представляет собой показатели уровня глюкозы крови при динамическом наблюдении. У всех 41 пациента на 2 — 5-е сутки после начала МИЛТ на проекцию почек и поджелудочной железы отмечалась нормализация показателей глюкозы

крови (5,0 ± 1,5 ммоль/л). Тогда как в контрольной группе нормализация уровня глюкозы наблюдалась лишь к 12 — 14 суткам лечения.

Динамическое ультразвуковое исследование пациентов, наблюдавшихся в основной группе, показало уменьшение отёка паренхимы почек до 15 ± 1,5 мм через 2-3 суток после начала комплексного лечения, в контрольной группе больных данные изменения фиксировались на 8 — 14-е сутки.

Важно отметить, что койко-день у пациентов контрольной группы составил 23,4 ± 2,5, а у пациентов получавших МИЛТ — 18,2 ± 1,8.

Полученные данные свидетельствуют о выраженном положительном терапевтическом влиянии низкоинтенсивного лазерного излучения в комбинации с постоянным магнитным полем на воспалительный процесс в почках и их функциональное состояние, в комплексном лечении острого пиелонефрита у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом. Это обусловлено созданием достаточной концентрации антибактериального препарата в воспалённых тканях, улучшением микроциркуляции в ткани почки, воздействием МИЛТ на ткани поджелудочной железы, что ведёт к уменьшению отёка в паренхиме и включению Р-клеток панкреатических островков, активации инсулина, уменьшению в крови протеолитических ферментов и неэстерифицированных жирных кислот. Всё это не только улучшило функциональное состояние почек и нормализовало показатели уровня глюкозы крови, но и значительно ускорило период выздоровления.

1. Ефимов А.С. Диабетическая ангиопатия. — М.,1989. — С. 288.

2. Гордеева Г.И., Алексеенко Б.Г., Симонова J1.В., Белокуренко В.П. Клинико-лабораторные показатели и особенности течения хронического пиелонефрита у больных сахарным диабетом. Физиология и патология систем крови и кровообращения. — Симферополь;1988. — С. 23 — 25.

3. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В. М. //Сахарный диабет,- 1999.-№1 (2). С. 2-4.

4. Пытель Ю.А., Золотарёв ИИ. // Урология и нефрология. — 1994. — № !. — С. 20 — 22.

5. Лозинский М.В., Земсков А.М. и др. // Урология и нефрология. — 1991. — № 3. — С. 15-16

6. б.Amos A., McCarty D., Zimmet P. // Diabetes Med. — 1997. — № 4. — P. 57-85.

7. 7.Renyi-Vamos Balogh F. Pyelonephrities. Academia Kiado. — Budapest, 1979. — P. 191.

THE TREATMENT OF PATIENTS OF ACUTE PYLONEPHRITIS WITH INSULIN-DEPENDENT DIABETES

V.P. AVDOSHIN, O.V. MAKAROV, M.I. ANDRUKHIN

Department of urology and operative nephrology, RUPF, 64 Municipal Clinical Hospital. 117292 Moscow, Vavilova St., 61

The usage of the magnetic infrared laser therapy (MILT) in complex treatment of patients of acute pylonephritis with insulin-dependent diabetes has improved results of the treatment of that category of patients. It was conditioned by the positive influence of the magnetic infrared laser therapy not only on the inflammatory process in the renal tissue, but on the improvement of the functional state of kidney and pancreas. It reduces the signs and symptoms of pylonephritis and stabilizes the process of diabetes.

Яркими проявлениями необструктивных осложненных форм пиелонефрита являются клинические гнойно-септические воспаления почек у лиц c сахарным диабетом (СД), наиболее уязвимых к инфекции мочевых путей. У диабетиков чаще, чем у пациентов с неотягощенным

Яркими проявлениями необструктивных осложненных форм пиелонефрита являются клинические гнойно-септические воспаления почек у лиц c сахарным диабетом (СД), наиболее уязвимых к инфекции мочевых путей. У диабетиков чаще, чем у пациентов с неотягощенным статусом, развивается и агрессивнее протекает острый пиелонефрит, риск инфекции у них возрастает многократно и зависит от снижения иммунокомпетентности нейтрофильных лейкоцитов и моноцитов/макрофагов. Следует отметить, что у женщин с диабетом бессимптомная бактериурия сопровождается более низкими уровнями содержания в моче цитокинов и лейкоцитов, чем у пациенток без диабета.

Предпосылки к возникновению инфекций мочевых путей у больных CД

Глюкозурия патогенетически способствует развитию инфекций мочевых путей, поскольку глюкоза представляет оптимальную питательную среду для размножения бактерий. Хроническая гипергликемия повышает частоту и тяжесть микро- и макроангиопатий, диабетической нейропатии и, соответственно, приводит к развитию почечной недостаточности.

Необходимо особо подчеркнуть, что нейропатия ведет к риску возникновения инфекций мочевых путей, поскольку у диабетических пациентов нейропатия мочевого пузыря, часто остающаяся недиагностированной, способствует прогрессирующему застою мочи. Наконец, в условиях хронической гипергликемии происходят изменения в иммунной системе. Наиболее важными представляются три фактора:

• продукция и функция ключевых факторов иммунной защиты теряют свою активность при СД;
• осложнения диабета, включая микро- и макроангиопатии, препятствуют нормальному функционированию иммунной системы;
• нейрогуморальные «поломки» делают организм малочувствительным и беззащитным при изменениях, связанных с начинающейся инфекцией, и симптомы воспаления становятся заметны лишь тогда, когда инфекция уже достаточно распространена.

Наблюдая таких пациентов, нужно особо внимательно относиться к асимптоматической бактериурии, учитывая повышенный, по сравнению с недиабетическими пациентами, риск развития острого пиелонефрита. При сахарном диабете 2 типа бессимптомная бактериурия встречается у 26% женщин по сравнению с 6% женщин контрольной группы, не страдающих СД [1]. У мужчин бессимптомная бактериурия выявляется реже – у 1-2%.

Вероятно, что причины, способствующие более частому развитию инфекций мочевых путей, у диабетиков следующие:

• снижение антибактериальной активности «сладкой» мочи;
• нарушение функции нейтрофилов;
• повышение адгезии уропатогенов к эпителию мочевыводящих путей.

Клеточные защитные механизмы могут улучшаться за счет оптимизации диабетических показателей. При возрастном диабете (2 типа) асимптоматическая бактериурия становится фактором риска симптоматической инфекции мочевых путей, этот риск отчетливо повышается на 30% и коррелирует с возрастом. Остается неясным, являются ли пациенты с возрастным диабетом и асимптоматической бактериурией кандидатами на антибактериальное лечение. Логичнее было бы отнести эти воспаления к неосложненному пиелонефриту, поскольку отсутствует макроскопический субстрат традиционных причин. Однако у диабетиков воспаление развивается в почках, где имеется способствующая ему сосудистая патология, прежде всего, тотальная ангиопатия, характеризующаяся набуханием стенки артерий, стазом крови и, главное, нарушением микроциркуляции. В этих условиях говорить о первичности воспаления в почках опрометчиво. Отметим, что в отделениях хронического гемодиализа у более чем 30% больных тяжелая почечная недостаточность обусловлена диабетической нефропатией.

Бактериурия в сочетании с большим количеством лейкоцитов в моче и дизурическими проявлениями свидетельствует в пользу цистита либо пиелонефрита. При посеве мочи выявляют возбудитель заболевания, что определяет назначение антибактериальной терапии. Достоверным критерием для этого является обнаружение не менее 100 тыс. микробных тел в 1 мл мочи, однако следует помнить о 20% ложноположительных результатов и необходимости троекратного посева в условиях ограниченного лимита времени. Кроме того, остается открытым вопрос об идентификации именно тех микробов, которые поддерживают воспалительный процесс в почках.

Особенности поражения мочевых путей при CД

Среди основных возбудителей инфекций мочевых путей у больных сахарным диабетом в последние годы превалируют E. coli, Proteus, Streptococcus; у пациентов, которые лечатся в общетерапевтических отделениях, к перечисленным возбудителям добавляются Klebsiella, Enterococcus, Enterobacter. Особенность микрофлоры мочи у пожилых больных СД – большая распространенность микробных ассоциаций и относительно высокая частота высевания Klebsiella, у беременных часто выявляют условно-патогенные микроорганизмы. Течение болезни характеризуется сменой возбудителя инфекционного процесса, появляются полирезистентные формы бактерий, особенно при бесконтрольном применении антибактериальных средств. Собственная мочевая флора при поступлении больного в стационар очень быстро (через 2-3 суток) замещается на внутрибольничную, часто полирезистентную, что объясняет особенно упорный характер течения инфекционных процессов в стационаре.

Пиелонефрит у диабетиков протекает в соответствии с классическими закономерностями всех фаз воспалительного процесса, который с момента заболевания или вскоре после его начала сопровождается лихорадкой и ознобом. Лихорадочные приступы однотипны: внезапное повышение температуры тела с холодным и липким потом, усиливающаяся бледность кожных покровов, тремор конечностей и, как правило, активация герпеса с множественными изъязвлениями на слизистой оболочке губ, преимущественно верхней, которые вначале имеют вид отдельных розовых пятен, вскоре покрывающихся темными корочками с сухой поверхностью.

Одна из характерных клинических особенностей течения острого пиелонефрита у лиц с сахарным диабетом – двусторонность процесса. Типичны жалобы пациентов на тупую боль в пояснице, которая захватывает проекцию локализации обеих почек, отмечаются напряженность и чувство тяжести в костно-вертебральных углах. Боль терпима, однако она усиливается до едва переносимой при надавливании или сотрясении, глубоком вдохе, сгибании или повороте туловища. Как повышение температуры, так и боль особенно интенсивны в первые дни заболевания. Характерно, что при отсутствии препятствий к оттоку мочи вся тяжесть заболевания отчетливо проявляется на протяжении 5-7 дней, даже вне зависимости от назначаемых антибактериальных препаратов, их дозировки и путей введения. Раньше этих сроков улучшения не наступает. Мы склонны считать, что до тех пор, пока воспалительный процесс не пройдет все стадии, складывающиеся из отека, альтерации, нагноения и репарации, абортировать его не представляется возможным. До 70% необструктивных форм пиелонефрита у больных сахарным диабетом заканчивается сепсисом и бактериотоксическим шоком.

Диабетические осложнения в почках характеризуются формированием абсцессов, либо наличием папиллярного некроза, которые сопровождаются болью в поясничной области, ознобом, лихорадкой и, что особенно важно, развитием почечной недостаточности (у 15% пациентов) [2].

При диабетической нефропатии нередко возникает необходимость в проведении системного гемодиализа. Большинство специалистов выделяют две формы острого пиелонефрита при сахарном диабете: диффузно-гнойную и гнойно-деструктивную, частота последней возрастает пропорционально тяжести диабета [3].

О синдроме взаимного отягощения

Неблагоприятные исходы обусловлены отягощающей взаимосвязью гнойной инфекции в почках и мочевых путях и сахарного диабета, известной в литературе как «синдром взаимного отягощения». Комбинация сахарного диабета и острого пиелонефрита ведет к возникновению порочного круга, когда инфекция в паренхиме отрицательно влияет на функцию клубочково-канальцевого аппарата, усугубляя инсулиновую недостаточность в связи с нарастанием ацидоза. В свою очередь, нарушенный обмен веществ и отчетливое снижение микроциркуляции ухудшают течение гнойной инфекции в почках. Основным возбудителем является E. coli (около 75%), превалирующие штаммы которой экспрессируют фимбрии 1 типа. Нередко, особенно в условиях нарушенного оттока мочи, инфекция попадает в кровь, а непрерывное нарастание кетоацидоза способствует развитию диабетической комы. Условия и последовательность развития гнойно-септических осложнений представлены на рисунке.

Помимо опасного течения гнойного процесса в почках, у больных диабетом в остром периоде могут появиться септические очаги в почках, что сопровождается отчетливыми признаками почечной недостаточности: уменьшением количества мочи, пастозностью, бледностью и сухостью кожных покровов. Как правило, взаимозависимость этих заболеваний отражают высокая гипергликемия, глюкозурия и склонность больных впадать в прекоматозное состояние.

Только около 50% больных поступают в стационар в течение 1-3-х суток с момента повышения температуры, остальные предпочитают лечиться самостоятельно. О тяжести течения острого пиелонефрита у лиц с сахарным диабетом свидетельствует и тот факт, что 60% из них имеют два-три сопутствующих заболевания: 45% страдают гипертонической болезнью, 50% – стенокардией и атеросклерозом, 40% – ожирением. Налицо выраженная мультиморбидность пациента.

Патогенетическими звеньями «синдрома взаимного отягощения» являются нарушения обменных процессов и истощение иммунной защиты. Поскольку существует недостаток в организме инсулина, регулирующего углеводный обмен, дезорганизация последнего становится основным метаболическим нарушением, приводящим к гипергликемии, глюкозурии и снижению содержания гликогена в печени. Недостаточность инсулина подавляет биосинтез жирных кислот из глюкозы и биосинтез белков.

Эти и другие нарушения обменных процессов, отчетливые диабетические макро- и микроангиопатии ведут к возникновению патологических обменно-сосудистых процессов и на фоне пониженной проницаемости сосудистых стенок усиливают кислородное голодание паренхимы почек. Этим можно объяснить легкость, с которой возникают очаги воспаления в почках у лиц, страдающих сахарным диабетом.

В многочисленных исследованиях показано, что причинами упорного и тяжелого течения гнойной инфекции в почках становятся следующие факторы риска, иллюстрирующие снижение общей резистентности:

• на фоне гипергликемии выраженный отек интерстициальной ткани создает благоприятные условия для внедрения и размножения микробной флоры;
• из-за недостатка гликогена ухудшаются условия питания клубочково-канальцевого аппарата;
• повышение сахара в крови снижает фагоцитарную активность лейкоцитов и бактерицидность крови;
• при сахарном диабете имеет место недостаточное образование антител;
• нарушается микроциркуляция, вследствие чего развивается кислородное голодание почек.

Иные факторы риска при диабете 1 типа: длительное течение, стойкое развитие периферической нейропатии и альбуминурии, при диабете 2 типа – пожилой возраст, макроальбуминурия, излишний вес и наличие эпизодов инфекций мочевых путей в течение предыдущего года. Повышение риска развития инфекции связано с дефектами антиадгезивных механизмов. К известным антиадгезивным веществам относятся олигосахариды и гликопротеин Tamm-Horsfall, которые покрывают уроэпителий и секретируются в мочу [1].

Помимо нарушения обменных процессов, у больных диабетом резко угнетается резистентность организма и проявляются различные дефекты иммунного ответа. При остром пиелонефрите тотально снижается абсолютное число популяции Т- и В-лимфоцитов. Это можно объяснить тем, что при активации Т- и В-лимфоцитов на них появляются рецепторы для инсулина, которые считаются универсальными маркерами активизированных лимфоцитов.

Следовательно, при расстройствах углеводного обмена без активации лимфоцитов невозможно усиление хемотаксиса и повышение выработки иммуноглобулинов до того уровня, который необходим для обеспечения адекватной стимуляции противомикробного иммунитета. Поэтому недостаточность факторов естественной резистентности в сочетании со снижением процессов активации лимфоцитов способна подавлять развитие адекватной иммунной реакции в ответ на действие возбудителей инфекции в почке.

Клинические наблюдения показывают, что острый гнойный пиелонефрит сам по себе может нарушать обмен углеводов, вплоть до появления диабетоподобных симптомов у людей, не болеющих сахарным диабетом. В силу этого, у больных диабетом острые гнойные процессы в почках вызывают отчетливую лабильность обменных процессов, что ведет к декомпенсации основного заболевания вследствие развивающегося воспалительного ацидоза и дополнительного разрушения инсулина протеолитическими ферментами. Этим можно объяснить, что острый гнойный пиелонефрит оказывает крайне неблагоприятное влияние на течение сахарного диабета, вызывая сбой в состоянии относительной компенсации, который и проявляется малоконтролируемой гипергликемией, глюкозурией, кетоацидозом и потенциальной возможностью развития диабетической комы.

Вводимые высокие дозы инсулина (по показателям уровня сахара в крови) не всегда способны корректировать нарастающую гипергликемию. Нередко при сочетании вышеуказанных синдромов возникают существенные, иногда необратимые сдвиги в организме, создающие угрозу жизни больных.

Инфекция мочевых путей при сахарном диабете опасна в связи с риском развития диабетической комы. У 30% пациентов, по нашим данным, ее причиной является именно инфекция.

Диагностика пиелонефрита

Ведущие клинические проявления пиелонефрита – лихорадка, озноб, боли в пояснице – при СД высоко демонстративны, однако часто имеет место малосимптомное латентное течение пиелонефрита, что затрудняет диагностику не только его хронической, но подчас и острой формы. Трудность диагностики состоит и в том, что обострения хронического процесса могут иметь различные клинические маски (ОРЗ, гинекологическая патология, люмбаго). В итоге, диагноз устанавливается на этапе появления необратимых, поздних симптомов (при развитии артериальной гипертензии, уремии).

С учетом этих особенностей необходимо активно выявлять инфицирование мочевых путей при СД, особенно в следующих ситуациях:

• в случаях неожиданного ухудшения показателей гликемического профиля;
• при наличии кетоацидоза;
• при появлении или быстром нарастании микроальбуминурии или протеинурии;
• при наличии минимальных признаков инфекции;
• у женщин старше 50 лет;
• у беременных в критический период (22-28 недель).

Помимо клинических и анамнестических сведений, ультразвуковое исследование у больных пиелонефритом может выявить характерные изменения структуры почечной ткани: расширение почечной лоханки, огрубение контура чашечек, неоднородность паренхимы с участками ее рубцевания (при длительном анамнезе заболевания). Кроме того, УЗИ – ценный метод диагностики состояний, являющихся потенциальной причиной пиелонефрита или поддерживающих его хроническое течение, таких как гидронефроз, аномалии, нейрогенный мочевой пузырь, уролитиаз, поликистоз почек.

Рентгенологические методы в диагностике пиелонефрита в настоящее время отодвинуты на второй план из-за опасности лучевой нагрузки, необходимости введения рентгенконтрастных веществ, что небезопасно для больных СД. Компьютерная томография почек не имеет существенных преимуществ перед УЗИ, она используется для дифференциации с опухолевыми процессами. Радионуклидные методы диагностики применяют для определения массы функционирующей паренхимы, что имеет прогностическое значение.

Принципы медикаментозного лечения

Выявленная мочевая инфекция у больных СД (даже бессимптомная) требует немедленного лечения. Вначале используют эмпирический выбор антибиотиков, в последующем его корректируют по результатам посева мочи и тестам чувствительности флоры к антибактериальным препаратам. Необходимо помнить о важности динамики гликемического контроля, определяющего успешность профилактики и лечения. Основой лечения остается антибактериальная терапия, которая не должна быть «слепой». Целенаправленная терапия позволяет выбрать средство с необходимым спектром антибактериального действия и меньшим риском осложнений (суперинфекция, множественная резистентность и др.). Однако в клинических условиях ситуация нередко вынуждает начинать лечение, не дожидаясь результатов посева.

Кроме того, в Украине, как и в России, быстрое определение чувствительности микроорганизмов к антибактериальным препаратам проблематично ввиду отсутствия стандартизированных методов тестирования, критериев интерпретации результатов для современных антибиотиков. Эмпирическая антибактериальная терапия основана на выборе средства, которое сможет воздействовать на максимально возможный спектр микроорганизмов, наиболее часто являющихся возбудителями заболевания.

При существующем сегодня множестве препаратов выбор наиболее оптимального тем не менее представляется сложным, поскольку основывается на избирательности антимикробного эффекта, фармакокинетике, взаимодействии с иммунной системой и в целом с макроорганизмом. Необходимо учитывать возраст пациента, функцию почек, печени, реакцию мочи, осложнения СД. Следует принимать во внимание и вдумчиво оценивать факторы, влияющие на иммунную систему.

Минимальное требование к антибактериальному препарату – «нейтральное отношение» к механизмам иммунной защиты больного. Больным СД необходимо избегать назначения нефротоксичных антибиотиков, особенно сульфаниламидов. Из современных препаратов наиболее часто применяют β-лактамы и фторхинолоны.

Для лечения инфекций мочевых путей у диабетиков, которые, как уже отмечалось, следует считать осложненными, необходим принцип выбора препаратов с возможно высокой концентрацией в ткани почек, применяемыx не менее 2 недель. Консультирование эндокринолога при лечении пациентов, страдающих мочевой инфекцией на фоне сахарного диабета, обязательно.

У больных СД с тяжелым течением инфекций мочевых путей антибактериальные средства следует назначать парентерально, используя препараты бактерицидного действия; курс лечения должен быть более длительным, чем у больных, не страдающих диабетом: при остром цистите у небеременных женщин терапия в течение 5 дней обеспечивает высокую частоту эрадикации возбудителя, низкий риск рецидива инфекции и появления нежелательных осложнений; при остром пиелонефрите – на протяжении 4 недель; при обострении хронического пиелонефрита – до 3 месяцев, чередуя антибактериальные препараты через 10-14 дней.

Такая необходимость в длительной терапии связана с большей упредительностью развития тяжелых осложнений с вовлечением верхних отделов мочевыводящей системы (папиллярный некроз, перинефральный абсцесс, эмфизематозный пиелонефрит), трудностью достижения полного эффекта излечения, частотой реинфекции. Вряд ли оправданно одномоментное введение огромного набора антибиотиков [3].

Оценка клинического эффекта антибактериального средства проводится под контролем бактериологического исследования в ранние (48-72 ч), поздние (14-30 дней) или окончательные сроки (1-3 мес). Полный клинический эффект подразумевает сочетание клинического излечения и бактериологической элиминации, у больных пожилого возраста считается достаточным только клиническое излечение.

Острый гнойный процесс в органах мочеполовой системы, требующий активного хирургического лечения, препятствует ожидаемой целенаправленной и результативной коррекции уровня гликемии.

Во-первых, страдающие диабетом 2 типа, которые находятся в режиме рационального лечебного питания или принимают сахароснижающие препараты, чрезвычайно подвержены опасности развития тяжелой гипергликемической комы, вследствие чего их незамедлительно переводят в группу инсулинонуждающихся. Такой «переключаемый» вид лечения не только временно необходим, но и становится постоянным в последующем.

Во-вторых, уровень гликемии растет стремительно, координировать его большими дозами пероральных препаратов сложно, а порой и вовсе невозможно.

В-третьих, изменившаяся тактика лечения и перевод пациента на инсулин является строгой необходимостью. Возможно, трудности коррекции гликемии при тяжелом течении гнойного пиелонефрита можно объяснить выраженной активацией протеолитических ферментов, инактивирущих малые дозы инсулина, либо резким снижением чувствительности рецепторов.

Таким образом, необходима постоянная настороженность поиска мочевых инфекций, нарушающих стабильное течение заболевания у больных СД. Атравматичность визуализирующих методов диагностики, их доступность и высокая информативность позволяют практическим врачам осуществлять профилактику и своевременно выявлять у больных сахарным диабетом начальные признаки нарушения функции почек.