Что такое ретинопатия у больных сахарным диабетом

Содержание

• 1 Развитие и стадии заболевания
  • 1.1 У кого чаще развивается?
• 2 Какие симптомы говорят о развитии болезни?
• 3 Диагностика
• 4 Каковы осложнения?
• 5 Лечение
• 6 Содержание
• 7 Этиология [ править | править код ]
• 8 Патогенез [ править | править код ]
• 9 Классификация [ править | править код ]
• 10 Клиническая картина [ править | править код ]
• 11 Диагностика [ править | править код ]
• 12 Лечение [ править | править код ]
• 13 Прогноз [ править | править код ]
• 14 Профилактика [ править | править код ]

Опубликовано в журнале:
Мир Медицины »» №11-12’99 »» Новая медицинская энциклопедия Сахарный диабет (СД) — тяжелое заболевание, часто приводящее к инвалидности и смерти. Его лечение является одной из приоритетных задач современной мировой медицины.

Согласно данным ВОЗ, в настоящее время общее количество больных сахарным диабетом в мире превысило 100 млн человек (3% населения Земли). Ежегодно оно увеличивается на 5-7% и удваивается каждые 12-15 лет.

Число больных сахарным диабетом в России — около 10 млн. человек.

У больных СД, по сравнению с нестрадающими диабетом лицами, высок риск:

• развития ишемической болезни (выше в 3-5 раз);
• поражения почек (отмечается у 1 из 6 больных СД);
• в 25 раз выше риск развития слепоты;
• высока частота развития гангрены стоп (1 случай на 200 больных).

Леонид Иосифович Болашевич — директор Санкт-Петербургского филиала МНТК "Микрохирургия глаза", зав. кафедрой офтальмологии СПб МАПО, академик Лазерной академии наук РФ, профессор, д-р мед. наук

Александр Сергеевич Измайлов — зав. отделением лазерной хирургии Санкт-Петербургского филиала МНТК "Микрохирургия глаза", канд. мед. наук

Сахарный диабет является главной причиной развития слепоты у лиц среднего возраста.

Диабетическая ретинопатия (ДР) — это высокоспецифическое поражение сосудов сетчатки, в равной степени характерное как для инсулинзависимого, так и для инсулиннезависимого диабета. Различают несколько форм диабетической ретинопатии:

Непролиферативная (фоновая) ДР — первая стадия диабетической ретинопатии, которая характеризуется окклюзией и повышенной проницаемостью мелких сосудов сетчатки (микрососудистая ангиопатия). Фоновой ретинопатии свойственно многолетнее течение при полном отсутствии каких бы то ни было нарушений зрения.

Препролиферативная ДР — тяжелая непролиферативная ретинопатия, которая предшествует появлению пролиферативной ретинопатии.

Пролиферативная ДР развивается на фоне непролиферативной ДР, когда окклюзия капилляров приводит к возникновению обширных зон нарушения кровоснабжения (неперфузии) сетчатки. "Голодающая" сетчатка выделяет особые вазопролиферативные вещества, призванные запустить рост новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Неоваскуляризация в организме обычно выполняет защитную функцию. При травме это способствует ускорению заживления раны, после хирургической пересадки трансплантата — его хорошему приживлению. При опухолях, остеоартритах и диабетической ретинопатии неоваскуляризация оказывает неблагоприятное действие.

Диабетический макулярный отек — поражение центральных отделов сетчатки. Данное осложнение не приводит к слепоте, но может быть причиной потери способности читать или различать мелкие предметы. Макулярный отек чаще наблюдается при пролиферативной форме диабетической ретинопатии, но может отмечаться и при минимальных проявлениях непролиферативной ДР. В начальных стадиях развития макулярного отека нарушения зрения также могут отсутствовать.

Периодичность осмотров больных сахарным диабетом офтальмологом

ВРЕМЯ НАЧАЛА ДИАБЕТА	СРОК ПЕРВОГО ОСМОТРА
Возраст до 30 лет	Через 5 лет
Возраст старше 30 лет	При постановке диагноза
Беременность	Первый триместр*
РЕЗУЛЬТАТЫ ОСМОТРА	ПЕРИОДИЧНОСТЬ ПОВТОРНЫХ ОСМОТРОВ
Отсутствие или минимальная непролиферативная ДР	Ежегодно
Непролиферативная ДР	4-6 мес.
Пролиферативная, препролиферативная ДР или диабетический макулярный отек	Назначается лазерное лечение, периодичность между этапами проведения которого колеблется от 2-3 нед. до 4-6 мес.

* — при беременности повторные осмотры проводятся каждый триместр даже при отсутствии изменений со стороны глазного дна

Естественное течение пролиферативного процесса

Новообразованные сосуды имеют стенку, состоящую из одного слоя клеток, характеризуются быстрым ростом, массивной транссудацией плазмы крови и повышенной ломкостью, которая приводит к возникновению внутриглазных кровоизлияний различной степени тяжести. Небольшие кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело подвергаются самопроизвольному рассасыванию, массивные кровоизлияния в полость глаза (гемофтальм) приводят к возникновению необратимой фиброзной пролиферации в стекловидном теле. Тяжелый гемофтальм — не единственная причина потери зрения. В развитии слепоты существенно большее значение имеет просачивание из новообразованных сосудов белковых фракций плазмы крови, которые запускают процессы рубцевания сетчатки и стекловидного тела. Постепенное сокращение этих фиброваскулярных образований, локализующихся обычно вдоль височных сосудистых аркад и на диске зрительного нерва, вызывает развитие тракционного расслоения сетчатки (ретиношизиса), при распространении которого на макулярную область страдает центральное зрение.

Сокращение фиброзной ткани повышает вероятность разрыва новообразованных сосудов, приводит к рецидивам гемофтальма. Это еще более усиливает процессы рубцевания в стекловидном теле, что в конечном счете может быть причиной развития регматогенной отслойки сетчатки. В этом случае обычно развивается рубеоз радужки, бурное просачивание плазмы крови из новообразованных сосудов радужки приводит к блокированию путей оттока внутриглазной жидкости и развитию вторичной неоваскулярной глаукомы. Данная патогенетическая цепь достаточно условна и описывает наиболее неблагоприятный вариант развития событий. Естественное течение пролиферативной ДР далеко не всегда заканчивается полной слепотой, на любом этапе развитие пролиферативной ретинопатии может самопроизвольно абортироваться. Хотя при этом обычно развивается потеря зрения, остаточные зрительные функции могут варьировать в широких пределах.

Как предупредить слепоту при диабете?

Большинство больных диабетом при длительности заболевания свыше 10 лет имеют те или иные признаки поражения сетчатки. Тщательный контроль уровня глюкозы в крови, соблюдение необходимой диеты и ведение здорового образа жизни позволяют уменьшить риск слепоты от глазных осложнений диабета. Однако наиболее верный путь предупреждения слепоты — строгое соблюдение периодичности осмотров глазного дна офтальмологом (таблица).

Каковы симптомы диабетической ретинопатии?

Поражение сетчатки протекает безболезненно, на ранних стадиях диабетической ретинопатии и макулярного отека пациент может не замечать снижения зрения. Возникновение внутриглазных кровоизлияний сопровождается появлением перед глазом пелены и плавающих темных пятен, которые обычно через некоторое время бесследно исчезают. Массивные кровоизлияния в стекловидное тело приводят к полной потере зрения. Развитие макулярного отека также может вызывать ощущение пелены перед глазом. Затрудняется выполнение работы на близком расстоянии или чтении.

Как лечить диабетическую ретинопатию?

Поскольку поражение сетчатки при диабете имеет вторичный характер, важное значение имеет системное ведение основного заболевания — тщательный контроль уровней глюкозы крови, артериального давления, функций почек. В исследовании Diabetes Control and Complications Research Group — группа по исследованию компенсации диабета и его осложнений (США), показано, что по сравнению с традиционной терапией интенсивное ведение caxapного диабета уменьшает вероятность развития ДР на 74% и возникновения пролиферативной ретинопатии — на 47%.

Лазерное лечение выполняется амбулаторно и является наиболее широко применяемым методом лечения при диабетической ретинопатии и макулярном отеке. Сущность лазерного воздействия сводится к:

— разрушению зон гипоксии сетчатки, являющейся источником выделения факторов роста новообразованных сосудов;

— увеличению прямого поступления в сетчатку кислорода из сосудистой оболочки;

— тепловой коагуляции новообразованных сосудов.

При препролиферативной или пролиферативной ДР лазерные ожоги наносятся по всей сетчатке, исключая ее центральные отделы (панретинальная лазеркоагуляция). Новообразованные сосуды подвергаются фокальному лазерному облучению. Данный хирургический метод особенно высоко эффективен при раннем начале лечения, долговременно предупреждая слепоту почти в 100% случаев. Степень компенсации диабета ощутимого влияния на результаты лечения не оказывает. В запущенных ситуациях его эффективность сильно снижается. В случае диабетического макулярного отека лазерному воздействию подвергаются центральные отделы сетчатки. Долговременность эффекта лечения в значительной Степени определяется системным статусом пациента.

Хирургическое лечение (витрэктомия) показано при массивных внутриглазных кровоизлияниях или запущенной пролиферативной ретинопатии. Суть витрэктомии заключается в удалении из полости глаза сгустков крови, помутневших порций стекловидного тела и фиброваскулярных тяжей на поверхности сетчатки. Аспирация стекловидного тела производится в максимально полном объеме. По возможности удаляется задняя гиалоидная мембрана, располагающаяся между сетчаткой и стекловидным телом, и играющая важную роль в развитии пролиферативной ретинопатии.

Консервативное лечение. При гемофтальме пациенту рекомендуется максимум времени проводить сидя с закрытыми обоими глазами. Этот простой метод способствует тромбированию кровоточащего сосуда и осаждению элементов крови в нижние отделы полости глаза под влиянием гравитации. После достаточного повышения прозрачности оптических сред глаза производится лазерное лечение диабетической ретинопатии. Если в течение 1 мес. этого не происходит, то выполняется витрэктомия. Лекарственная терапия диабетической ретинопатии и гемофтальма — один из наиболее противоречивых разделов современной офтальмологии. С одной стороны, по данному вопросу проведено большое количество исследований и продолжается активный поиск новых лечебных препаратов. С другой стороны, на сегодняшний день не существует медикаментозных препаратов, эффективность которых в лечении диабетической ретинопатии доказана. В современных зарубежных руководствах и пособиях по ведению диабетической ретинопатии и гемофтальма методы их лекарственного лечения либо не рассматриваются, либо упоминаются вкратце в разделе о перспективных разработках. По этой причине в системе здравоохранения большинства стран со страховой организацией медицины консервативная терапия диабетической ретинопатии не проводится и общепринятыми методами лечения больных с ДР являются системное ведение диабета, лазер-коагуляция и хирургическое лечение глазных осложнений диабета. Традиционно выполняемое во многих глазных стационарах России консервативное лечение больных с ДР является не только примером нерационального расхода бюджетных средств, но и одной из главных причин позднего обращения больных для лазерного лечения.

В этой статье вы узнаете:

Одной из главных причин слепоты в мире в настоящее время является сахарный диабет, а если быть точнее, вызванная этим заболеванием диабетическая ретинопатия.

Диабетическая ретинопатия, или диабетическая ангиоретинопатия – это поражение сетчатки глаза при сахарном диабете. Она может возникнуть при любом типе диабета.

Для более полного понимания этого состояния остановимся на строении глаза.

Глазное яблоко состоит из трёх оболочек:

1. Наружная оболочка, включающая склеру («белок» глаза) и роговицу (прозрачная оболочка вокруг радужки).
2. Средняя, или сосудистая, оболочка. Состоит из:
3. Радужки, цветного диска, определяющего цвет глаз. В центре радужки есть отверстие – зрачок, пропускающий свет внутрь глаза.
4. Ресничного тела, удерживающего хрусталик.
5. Хориоидеи – сосудистая оболочка, содержащая артерии, вены и капилляры, по которым течет кровь.
6. Внутренняя оболочка — сетчатка — состоит из множества нервных клеток, воспринимающих зрительную информацию. От нее эта информация по зрительному нерву передаётся в головной мозг.

Спереди за роговицей расположен хрусталик. Это маленькая линза, уменьшающая и переворачивающая изображение. Изнутри глаз заполнен желеобразным стекловидным телом, проводящим свет к сетчатке и поддерживающим тонус глазного яблока.

Внутреннее строение глаза

При сахарном диабете прежде всего поражаются сосуды, питающие сетчатку, вызывая изменения в ней. Так же возможны изменения в других отделах глаза: катаракта (помутнение хрусталика), гемофтальм (кровоизлияние в стекловидное тело), помутнение стекловидного тела.

Развитие и стадии заболевания

При повышении уровня глюкозы в крови происходит утолщение стенок сосудов. В результате повышается давление в них, сосуды повреждаются, расширяются (микроаневризмы), образуются мелкие кровоизлияния.

Также происходит сгущение крови. Образуются микротромбы, перекрывающие просвет сосудов. Наступает кислородное голодание сетчатки (гипоксия).

Чтобы избежать гипоксии, образуются шунты, сосуды в обход пораженных участков. Шунты связывают артерии и вены, но нарушают кровоток в более мелких капиллярах и тем самым усиливают гипоксию.

В дальнейшем в сетчатку прорастают новые сосуды, взамен повреждённых. Но они слишком тонкие и хрупкие, поэтому быстро повреждаются, происходит кровоизлияние. Эти же сосуды могут прорастать в зрительный нерв, стекловидное тело, вызывать глаукому, мешая правильному оттоку жидкости из глаза.

Все эти изменения могут вызвать осложнения, приводящие к слепоте.

Клинически выделяют 3 стадии диабетической ретинопатии (ДР):

1. Непролиферативная ретинопатия (ДР I).
2. Препролиферативная ретинопатия (ДР II).
3. Пролиферативная ретинопатия (ДР III).

Стадия ретинопатии устанавливается врачом-офтальмологом при осмотре глазного дна через расширенный зрачок, либо с помощью специальных методов исследования.

При непролиферативной ретинопатии образуются микроаневризмы, мелкие кровоизлияния вдоль вен сетчатки, очаги экссудации (пропотевания жидкой части крови), шунты между артериями и венами. Возможен даже отёк.

В препролиферативной стадии увеличивается количество кровоизлияний, экссудатов, они становятся более обширными. Расширяются вены сетчатки. Может возникнуть отёк зрительного нерва.

На пролиферативной стадии происходит разрастание (пролиферация) сосудов в сетчатку, зрительный нерв, обширные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Образуется рубцовая ткань, усиливающая кислородное голодание и приводящая к отслойке тканей.

У кого чаще развивается?

Существуют факторы, увеличивающие вероятность развития диабетической ретинопатии. К ним относятся:

• Длительность сахарного диабета (через 15 лет после начала диабета у половины больных, не получающих инсулин, и у 80–90% получающих его уже имеется ретинопатия).
• Высокие уровни глюкозы в крови и частые их скачки от очень высоких до очень низких цифр.
• Артериальная гипертензия.
• Повышенный уровень холестерина в крови.
• Беременность.
• Диабетическая нефропатия (поражение почек).

Какие симптомы говорят о развитии болезни?

На начальных стадиях диабетическая ретинопатия никак себя не проявляет. Пациента ничего не беспокоит. Именно поэтому больным с сахарным диабетом так важно, независимо от наличия жалоб, регулярно посещать офтальмолога.

В дальнейшем беспокоит ощущение размытости, нечёткости зрения, мелькание мушек или молний перед глазами, а при наличии кровоизлияний появляются плавающие темные пятна. На поздних стадиях снижается острота зрения, вплоть до полной слепоты.

Диагностика

Поскольку на начальных стадиях диабетической ретинопатии нет симптомов, ее диагностику осуществляет врач-офтальмолог при плановых осмотрах. В кабинете поликлиники вам смогут выполнить следующие исследования:

• Осмотр глаза и его структур.
• Определение остроты зрения.
• Исследование полей зрения, роговицы, радужки, передней камеры глаза щелевой лампой.
• Измерение внутриглазного давления.
• Осмотр глазного дна с расширенным зрачком.

Этих методов будет достаточно для выявления изменений сетчатки и питающих её сосудов. В сложных ситуациях для уточнения состояния глаза возможно использовать и дополнительные методы:

• осмотр глазного дна с фундус-линзой;
• УЗИ глаза;
• флуоресцентная ангиография сетчатки, когда специальное контрастное вещество, введённое в вену, окрашивает сосуды глаза, после чего делаются снимки;
• оптическая когерентная томография сетчатки, позволяющая получить точное послойное изображение всех структур глаза.

Каковы осложнения?

При отсутствии должного лечения сахарного диабета и диабетической ретинопатии, возникают серьёзные их осложнения, приводящие к слепоте.

• Тракционная отслойка сетчатки. Возникает из-за рубцов в стекловидном теле, прикреплённых к сетчатке и натягивающих ее при движении глаза. В результате образуются надрывы и происходит потеря зрения.
• Рубеоз радужки – прорастание сосудов в радужку. Часто эти сосуды рвутся, вызывая кровоизлияния в переднюю камеру глаза.

Лечение

Лечение диабетической ретинопатии, как и остальных осложнений сахарного диабета, должно начинаться с нормализации гликемии, артериального давления и уровня холестерина в крови. При значительно повышенном уровне глюкозы в крови снижать его следует постепенно, чтобы избежать ишемии сетчатки.

Главным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Это воздействие на сетчатку лучом лазера, в результате чего она как бы припаивается к сосудистой оболочке глаза. Лазерная коагуляция позволяет «выключить» из работы новообразованные сосуды, предотвратить отёк и отслойку сетчатки, уменьшить её ишемию. Выполняется при пролиферативной и части случаев препролиферативной ретинопатии.

При невозможности выполнить лазерную коагуляцию используют витрэктомию – удаление стекловидного тела вместе со сгустками крови и рубцами.

Для предотвращения новообразования сосудов эффективны лекарственные средства, блокирующие этот процесс, например, ранибизумаб. Его вводят в стекловидное тело несколько раз в год в течение примерно двух лет. Проведенные научные исследования показали высокий процент улучшения зрения при использовании этой группы препаратов.

Также для лечения диабетической ретинопатии используют лекарственные средства, уменьшающие гипоксию, снижающие уровень холестерина в крови (особенно фибраты), гормональные препараты для введения в стекловидное тело.

Фото, предоставленные Национальным институтом охраны зрения США (National Eye Institutes). Вверху — нормальное зрение, внизу — зрение в условиях диабетической ретинопатии.

Диабетическая ретинопатия
МКБ-10	H 36 36. (E 10.3 10.3 E 11.3 11.3 E 12.3 12.3 E 13.3 13.3 E 14.3 14.3 )
МКБ-10-КМ	H36.0
МКБ-9	250.5 250.5
МКБ-9-КМ	362.0 [1] [2]
OMIM	612633 , 612623 , 612635 и 603933
DiseasesDB	29372
MedlinePlus	000494
eMedicine	oph/414 oph/415 oph/415
MeSH	D003930

Диабети́ческая ретинопати́я — одно из наиболее тяжёлых осложнений сахарного диабета — проявление диабетической микроангиопатии, поражающее сосуды сетчатой оболочки глазного яблока, наблюдаемое у 90% пациентов при сахарном диабете [3] . Наиболее часто развивается при длительном течении сахарного диабета, однако своевременное офтальмологическое обследование позволяет выявить развитие ретинопатии на ранней стадии [4] . Нарушение зрения — одно из инвалидизирующих проявлений сахарного диабета [5] . Слепота у пациентов с сахарным диабетом наступает в 25 раз чаще, чем среди лиц, не страдающих этим недугом [6] .

Содержание

Этиология [ править | править код ]

Длительно существующая гипергликемия [7] . Есть мнение о значении иммунного фактора в происхождении ретинопатии [4] .

Патогенез [ править | править код ]

Патогенез диабетической ретинопатии сложен. Ведущим звеном являются расстройства микроциркуляции, связанные с наследственными особенностями строения сосудов сетчатки и метаболическими сдвигами, сопровождающими сахарный диабет [4] .

При сахарном диабете гемато-ретинальный барьер, препятствующий проникновению в ткань сетчатки крупных молекул из кровеносных сосудов, становится более проницаемым, что приводит к попаданию в сетчатку нежелательных веществ [8] .

В развитии симптомов отмечается определённая последовательность: вазодилатация → увеличение кровотока → поражение эндотелия → закупорка капилляров → повышение проницаемости → образование артериовенозных шунтов и микроаневризм → неоваскуляризация → кровоизлияния → дегенерация и дезорганизация [9] .

Классификация [ править | править код ]

В 1992 Kohner E. и Porta M. предложена принятая ВОЗ классификация диабетической ретинопатии, которая в настоящее время является общепринятой [9] :

• Непролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия I) — характеризуется наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний (в виде небольших точек или пятен округлой формы (встречаются и штрихообразные), тёмного цвета, локализованные в центральной зоне глазного дна или по ходу крупных вен в глубоких слоях сетчатки), экссудативных очагов (локализующихся в центральной части глазного дна, жёлтого или белого цвета с чёткими или расплывчатыми границами) и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.
• Препролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия II) — характеризуется наличием венозных аномалий (чёткообразность, извитость, наличие петель, удвоение и/или выраженные колебания калибра сосудов), большим количеством твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями (ИРМА), множеством крупных ретинальных геморрагий.
• Пролиферативная ретинопатия (диабетическая ретинопатия III) — характеризуется неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний. Новообразованные сосуды весьма тонкие и хрупкие — часто возникают повторные кровоизлияния, способствующие отслойке сетчатки. Новообразованные сосуды радужной оболочки глаза (рубеоз) часто приводят к развитию вторичной (рубеозной) глаукомы.

Клиническая картина [ править | править код ]

Начальные стадии поражения характеризуются отсутствием глазных симптомов (снижения остроты зрения, боли и других). Потеря или снижение остроты зрения — поздний симптом, сигнализирующий о далеко зашедшем, необратимом процессе (не следует пренебрегать современным плановым офтальмологическим исследованием) [9] .

Основная причина потери зрения — диабетическая ретинопатия, различные проявления которой выявляются у 80—90% пациентов. По данным академика Ефимова А. С., при офтальмологическом исследовании 5 334 лиц с сахарным диабетом ретинопатия различной степени выраженности выявлена у 55,2% пациентов (I стадия — 17,6%, II стадия — 28,1%, III стадия — у 9,5%). Полная потеря зрения среди всех обследованных составила около 2% [5] .

Ретинопатия — поражение сосудов сетчатки. Основные «мишени» для структурных изменений в сетчатке:

1. артериолы — липогиалиновый артериосклероз («плазматический васкулёз»), наиболее поражаемы прекапиллярные артериолы и капилляры в задней области глазного дна;
2. вены — расширение и деформация;
3. капилляры — дилатация, увеличение проницаемости, местная закупорка капилляров, вызывающая перикапиллярный отёк; дегенерация внутристеночных перицитов с пролиферацией эндотелия, утолщение базальных мембран, образование микроаневризм, кровоизлияния, артериовенозные шунты, неоваскуляризация;
4. набухание волокон striatum opticum, просматривающееся как серые области и облаковидные пятна, выраженные экссудаты, отёк диска зрительного нерва, атрофия и отслоение сетчатки[5] .

Диагностика [ править | править код ]

Не реже 1 раза в год лицам с сахарным диабетом проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов. В идеале обследование проводит офтальмолог, имеющий опыт работы в диабетологической клинике [10] .

Лечение [ править | править код ]

Лечение диабетической ретинопатии комплексное, проводится эндокринологом и окулистом. Немаловажное значение имеет правильное питание и инсулинотерапия. Важно ограничить в рационе жиры, заменить жир животного происхождения растительным, исключить легкоусваиваемые углеводы (сахар, конфеты, варенье), а также широко использовать продукты, содержащие липотропные вещества (творог, рыба, овсяная крупа), фрукты, овощи (кроме картофеля). Немаловажное значение отводят витаминотерапии, особенно группы B (B₁, B₂, B₆, B₁₂, B₁₅) внутрь и парентерально. Протекторное действие на сосудистую стенку оказывают витамины C, P, E (3—4 раза в год, курсом 1 месяц). К ангиопротекторам относятся ангинин (продектин), дицинон, доксиум [4] . Препараты принимают по назначению врача.

• При диабетической ретинопатии I стадии (непролиферативная ретинопатия) показаны частые повторные офтальмологические исследования. Врач должен проверить, насколько правильно пациент контролирует уровень глюкозы в крови.
• При диабетической ретинопатии II или III стадии (соответственно препролиферативная и пролиферативная ретинопатия) показана лазерная фотокоагуляция[10] .

В ходе недавнего исследования DIRECT оценивалось использование блокатора ренин-ангиотензиновых рецепторов (РАС) кандесартана при сахарном диабете 1 и 2 типа. Применение кандесартана не снизило прогрессирование ретинопатии. В ходе исследования отмечалась тенденция к снижению тяжести ретинопатии. В менее обширном исследовании RASS было показано, что развитие ретинопатии при сахарном диабете 1 типа замедляется при блокаде РАС с помощью лосартана и ингибитора ангиотензин-превращающего фермента эналаприла. Таким образом, применение блокаторов РАС может быть целесообразным у пациентов с диабетом 1 типа и ретинопатией, но не при диабете 2-го типа. [11]

Диабетическую ретинопатию связывают с рядом эпигенетических нарушений, в том числе метиляцией генов Sod2 и MMP-9 и избыточной транскрипцией гена LSD1 [en] [12] . В настоящее время рассматривается возможность применения эпигенетической терапии для их коррекции.

Прогноз [ править | править код ]

В запущенных случаях и при сочетании сахарного диабета с гипертонической болезнью, атеросклерозом весьма серьёзен.

Профилактика [ править | править код ]

В развитии и прогрессировании ретинопатии при всех типах сахарного диабета существенная роль отводится качеству компенсации основного заболевания. Усугубляют течение ретинопатии при сахарном диабете развитие артериальной гипертензии и диабетической нефропатии, часто сочетающейся с ретинопатией [9] . Атеросклероз наиболее интенсивно прогрессирует среди лиц с сахарным диабетом молодого возраста и протекает тяжелее — в связи с наличием микроангиопатии возможности создания коллатерального кровообращения снижены. В целях своевременной диагностики каждый пациент с сахарным диабетом должен быть осмотрен офтальмологом не менее 1 раза в год и при возникновении соответствующих жалоб [5] .

Для предупреждения тяжёлых сосудистых поражений глаз необходимо раннее их выявление — молодые лица с сахарным диабетом должны быть обследованы офтальмологом не реже 1 раза в 6 месяцев. Особое внимание следует уделять состоянию глаз пациентов, длительно болеющих сахарным диабетом — с увеличением длительности сахарного диабета нарастает частота выявления диабетической ретинопатии [3] .

Единственным надёжным фактором профилактики диабетической ретинопатии основой лечения всех её стадий является оптимальная компенсация сахарного диабета (уровень гликозилированного гемоглобина HbA_1C [9] .