Гиперинсулизм что это такое
Представляет собой клинический синдром, обусловленный повышением уровня инсулина и уменьшением сахара в крови.
Причины
Врожденная форма синдрома возникает на фоне внутриутробных аномалий развития, задержки роста плода или генных мутаций. Причины развития приобретенной гипогликемической болезни разделяют на панкреатические, которые вызывают развитие абсолютной гиперинсулинемии, и непанкреатические, с относительным повышением уровня инсулина. Панкреатическая форма заболевания встречается при злокачественных либо доброкачественных новообразованиях, а также гиперплазии бета-клеток поджелудочной железы.
Непанкреатическая форма возникает при таких состояниях как:
нарушение режима питания, обусловленное продолжительным голоданием, усиленной потерей жидкости и глюкозы, интенсивными физическими нагрузки без потребления углеводной пищи, а также усиленное употребление в пищу рафинированных углеводов;
поражение печени различного генеза приводят к снижению уровня гликогена, нарушению обменных процессов и возникновению гипогликемии;
чрезмерное потребление сахароснижающих препаратов при сахарном диабете, вызывает развитие медикаментозной гипогликемии;
эндокринная дисфункция, приводящая к снижению уровня контринсулиновых гормонов;
дефицит ферментов, участвующих в процессах обмена глюкозы.
Симптомы
Клиническая картина гипогликемического синдрома характеризуется снижением уровня глюкозы в крови. Развитию приступа предшествует повышение аппетита, потливость, слабость, тахикардия и ощущения сильного голода. По мере прогрессирования заболевания присоединяются панические состояния, обусловленные развитием чувства страха, повышенной тревожности, раздражительности, дрожи в конечностях, затем присоединяется возникновение дезориентация в пространстве, диплопия, парестезии в конечностях, вплоть до развития судорог. При отсутствии корректного лечения у больного возникает потеря сознания и гипогликемическая кома. В межприступовый период отмечается ухудшение памяти, эмоциональная лабильностью, апатия, изменение чувствительности и онемение в конечностях. Значительное употребление легкоусвояемых углеводов, вызывает ожирение.
С учетом тяжести течения выделяют легкую, среднюю и тяжелую степень течения заболевания. При легкой степени течения отмечается отсутствие симптоматики в межприступовый период и симптомов органического поражения коры головного мозга. Обострения возникают очень редко, реже 1 раза в месяц и быстро купируются приемом сладкой пищи или лекарственных средств.
Для средней степени тяжести характерно возникновение приступов не чаще 1 раза в месяц, у больного возможна потеря сознания и развитие коматозного состояния. Межприступный период обусловлен развитием невыраженных нарушений поведенческого характера.
Тяжелая степень связана с развитием необратимых изменений коры головного мозга. При таком течении приступы возникают довольно часто и заканчиваются потерей сознания. В межприступовом периоде больной дезориентирован, у него отмечается резкое снижение памяти, возникает тремор конечностей, выявляется выраженная эмоциональная лабильность и повышенная раздражительность.
Диагностика
При постановке диагноза учитывается клиническая картина заболевания и данные анамнеза. Эндокринолог уточняет наличие сопутствующих и наследственных заболеваний, после чего пациенту назначаются лабораторные и инструментальные исследования: проводится суточное измерение уровня глюкозы крови, тесты на чувствительность к толбутамиду и лейцину, а также ультразвуковое исследование поджелудочной железы, сцинтиграфия и магниторезонансная томография поджелудочной железы.
Лечение
Выбор лечебной тактики зависит от причины возникновения гиперинсулинемии. При органическом генезе патологии проводят хирургическое лечение, обусловленное проведением частичной резекции поджелудочной железы или тотальной панкреатэктомии, энуклеация новообразования. Нормализация показателей происходит через месяц после вмешательства. При неоперабельных опухолях показана паллиативная терапия, которая предупредит развития гипогликемии. При злокачественных новообразованиях дополнительно может быть назначено проведение химиотерапии.
Для нормализации состояния больному рекомендовано соблюдение сбалансированной диеты с умеренным снижением потребления углеводов. При развитии гипогликемического приступа требуется употребление легкоусвояемых углеводов. В случае отсутствия сознания больному потребуется внутривенное введение 40 % раствора глюкозы. При судорогах и выраженном психомоторном возбуждении показаны инъекции транквилизаторов и седативных препаратов.
Профилактика
Профилактика гипогликемической болезни основана на соблюдении сбалансированного питания с интервалом в несколько часов, употребление достаточного количества питьевой воды, отказе от вредных привычек, а также постоянном контроле над уровнем глюкозы.
Гиперинсулинемия – это нездоровое состояние организма, при котором уровень инсулина в крови превышает нормальное значение. Если поджелудочная железа в течение длительного периода вырабатывает слишком много инсулина, это приводит к ее изнашиванию и нарушению нормального функционирования.
Диабетики должны знать! Сахар держать в норме под силу каждому, достаточно каждый день принимать по две капсулы до еды… Подробнее >>
Часто из-за гиперинсулинемии развивается метаболический синдром (нарушение обмена веществ), который может быть предвестником сахарного диабета. Чтобы не допустить этого, важно своевременно обратиться к врачу для детального обследования и подбора способа коррекции этих нарушений.
Причины
Непосредственными причинами повышенного инсулина в крови могут быть такие изменения:
- образование в поджелудочной железе аномального инсулина, который отличается своим аминокислотным составом и поэтому не воспринимается организмом;
- нарушения в работе рецепторов (чувствительных окончаний) к инсулину, из-за которых они не могут распознать нужное количество этого гормона в крови, и поэтому его уровень все время выше нормы;
- сбои во время транспорта глюкозы в крови;
- «поломки» в системе распознавания разных веществ на клеточном уровне (сигнал о том, что поступающий компонент – это глюкоза, не проходит, и клетка не пускает ее внутрь).
Существуют также косвенные факторы, повышающие вероятность развития гиперинсулинемии у людей обоих полов:
- малоподвижный образ жизни;
- лишняя масса тела;
- преклонный возраст;
- гипертоническая болезнь;
- атеросклероз;
- генетическая склонность;
- курение и злоупотребление спиртными напитками.
Симптомы
При хроническом течении на ранних стадиях развития это состояние может никак не давать о себе знать. У женщин гиперинсулинемия (особенно вначале) активно проявляется в период ПМС, а поскольку симптомы этих состояний похожи, больная не обращает на них особого внимания.
В целом признаки гиперинсулинемии имеют много общего с гипогликемией:
- слабость и повышенная усталость;
- психоэмоциональная нестабильность (раздражительность, агрессивность, плаксивость);
- легкая дрожь в теле;
- ощущений голода;
- головная боль;
- сильная жажда;
- повышенное артериальное давление;
- невозможность сконцентрироваться.
При повышенном инсулине в крови больной начинает набирать вес, при этом никакие диеты и упражнения не помогают его сбросить. Жир в данном случае накапливается в области талии, вокруг живота и в верхней части тела. Это происходит из-за того, что повышенный уровень инсулина в крови приводит к увеличенному образованию особого вида жиров – триглицеридов. Их большое количество увеличивает жировую ткань в размерах и, кроме того, неблагоприятно влияет на кровеносные сосуды.
Что такое инсулинорезистентность?
Инсулинорезистентность – это нарушение чувствительности клеток, из-за которого они перестают нормально воспринимать инсулин и не могут усваивать глюкозу. Чтобы обеспечить поступление этого нужного вещества внутрь клеток, организм вынужден постоянно поддерживать высокий уровень инсулина в крови. Это приводит к повышенному артериальному давлению, накапливанию жировых отложений и отечности мягких тканей.
Есть теория, согласно которой инсулинорезистентность – это защитный механизм для выживания человека в экстремальных условиях (например, при длительном голоде). Жир, который был отложен во время нормального питания, теоретически должен тратиться во время нехватки питательных веществ, тем самым давая человеку возможность дольше «продержаться» без еды. Но на практике для современного человека в этом состоянии нет ничего полезного, поскольку, по сути, оно просто ведет к развитию ожирения и инсулиннезависимого сахарного диабета.
Как выявить патологию?
Диагностика гиперинсулинемии немного осложнена отсутствием специфичности симптомов и тем, что они могут проявляться не сразу. Для выявления этого состояния используются такие методы обследования:
- определение уровня гормонов в крови (инсулина, гормонов гипофиза и щитовидной железы);
- МРТ гипофиза с контрастным веществом, чтобы исключить опухоль;
- УЗИ органов брюшной полости, в частности, поджелудочной железы;
- УЗИ органов малого таза для женщин (для установления или исключения сопутствующих гинекологических патологий, которые могут быть причинами повышенного инсулина в крови);
- контроль артериального давления (в том числе суточное наблюдение с помощью холтеровского монитора);
- регулярный контроль уровня глюкозы в крови (натощак и под нагрузкой).
Осложнения
Если долгое время игнорировать гиперинсулинемию, она может приводить к таким последствиям:
- сахарный диабет;
- системные нарушения обмена веществ;
- ожирение;
- гипогликемическая кома;
- заболевания сердца и кровеносных сосудов.
Лечение
Сама по себе гиперинсулинемия – это не болезнь, а просто патологическое состояние организма. При своевременном выявлении шансы на избавление от него очень высоки. Выбор тактики лечения зависит от сопутствующих заболеваний и отсутствия или наличия нарушений выработки в организме других гормонов.
Диета – это один из основных элементов борьбы с данным явлением. Поскольку из-за повышенного инсулина человек все время хочет кушать, возникает замкнутый круг – вес растет, а самочувствие человека не улучшается и неприятные симптомы не покидают его. В результате этого велик риск развития сахарного диабета 2 типа и быстрого набора излишней массы тела, что, в свою очередь, влечет усиление нагрузки на сердце и кровеносные сосуды. Для того чтобы не допустить этого, необходимо контролировать калорийность ежедневного рациона. В меню должны быть только полезные продукты, много овощей, фруктов и зелени.
Одним из лекарств, которые успешно применяются при выраженной инсулинорезистентности, возникающей на фоне гиперинсулинемии, является метморфин и его аналоги под разными торговыми марками. Он защищает сердечно-сосудистую систему, тормозит разрушительные процессы в организме и нормализует обмен веществ. Симптоматически пациенту могут быть назначены препараты для снижения давления, средства, понижающие аппетит, и общеукрепляющие лекарства.
Профилактика
Чтобы предотвратить гиперинсулинемию, нужно придерживаться принципов здорового образа жизни:
- сбалансированно питаться, отдавая предпочтение полезной пище;
- регулярно проходить профилактические медицинские осмотры;
- следить за нормальной массой тела;
- отказаться от злоупотребления алкоголем и курения;
- заниматься легкими видами спорта для поддержания хорошей физической формы.
Лучше вовремя начать лечение от повышенного уровня инсулина в крови, чем разбираться с его последствиями. Само по себе это состояние никогда не проходит. Чтобы избавиться от него, необходима коррекция рациона питания и в некоторых случаях медикаментозная терапия.
Материал» подготовлен авторами проекта
согласно редакционной политике сайта.
Эндокринолог Елена Шведкина о редкой патологии поджелудочной железы опухолевой природы
Синдром Харриса — это спонтанные приступы гипогликемии, вызванные повышенной нерегулируемой секрецией инсулина. В литературе встречаем синонимы: органический гиперинсулинизм, гипогликемический синдром, инсулинома, эндогенный гиперинсулинизм и гипогликемическая болезнь. Синдром впервые описал в 1924 г. американский врач Сил Харрис Harris Seale (1870–1957) [1]. В этом же году параллельно с ним это сделал отечественный хирург Владимир Оппель, но в медицинских кругах синдрому было присвоено имя Харриса.
Обнаружению и дальнейшему исследованию данной патологии предшествовали несколько важных научных открытий. Первое — открытие Паулем Лангергансом в 1869 г. островков в поджелудочной железе, ответственных за выработку инсулина. Эти островки были названы островками Лангерганса. Второе — революционное исследование, а именно выделение инсулина, проведенное в Канаде Фредериком Бантингом и Чарлзом Бестом в 1922 г., и появление информации о клинических признаках передозировки инсулина.
В дальнейшем была установлена взаимосвязь между избыточным уровнем инсулина и развитием симптомов гипогликемии [2]. Всё это позволило вскоре выявить основную причину развития гиперинсулинизма и гипогликемий — опухоли бета-клеток островка Лангерганса, секретирующие избыточное количество инсулина. Подобные опухоли были названы инсулиномами (от лат. insulin — «пептидный гормон, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса» и лат. oma — «опухоль», «образование»).
Этиология и патогенез
Развитие синдрома Харриса может быть обусловлено:
- доброкачественной или злокачественной опухолью бета-клеток островка Лангенгарса (инсулиномы)
- диффузным аденоматозом или диффузной гиперплазией островкового аппарата поджелудочной железы [3].
Инсулинома — одна из наиболее часто встречающихся нейроэндокринных опухолей поджелудочной железы. Она составляет почти 80 % от всех известных гормональных новообразований поджелудочной железы. Встречаются инсулиномы нечасто — 2–4 случая на 1 миллион населения в год. Инсулинсекретирующая опухоль описана во всех возрастных группах — от новорожденных до престарелых, тем не менее чаще она проявляется в наиболее трудоспособном возрасте — от 30 до 55 лет. Среди общего числа больных дети составляют около 5 %. У женщин инсулинома встречается в 2 раза чаще, чем у мужчин. У большинства больных инсулинома бывает доброкачественной (80–90 %), у 10–20 % имеет признаки злокачественного роста [1]. Инсулиномы могут быть как спорадическими (обычно одиночными) опухолями, так и множественными (наследственно обусловленными). Чаще инсулиномы локализуются в поджелудочной железе, но в 1–2 % случаев могут развиваться в воротах селезёнки, печени или в стенке двенадцатиперстной кишки [4].
Инсулин — анаболический гормон, усиливающий синтез углеводов, белков, жиров и нуклеиновых кислот. Он влияет на углеводный обмен: увеличивает транспорт глюкозы из крови в клетки инсулинзависимых тканей (жировую, мышечную, печеночную), стимулирует синтез гликогена в печени и подавляет его расщепление, а также подавляет синтез глюкозы (гликонеогенез). Закономерно инсулин снижает уровень глюкозы в крови. Гиперинсулинизм вызывает многочисленные нарушения в гомеостазе и прежде всего в функциях центральной нервной системы, поскольку мозг не имеет запасов углеводов, в нем не происходит синтеза глюкозы, а расход ее велик и постоянен (до 20 % от циркулирующей в крови). Гипогликемия также влияет на кардиоваскулярную и гастроинтестинальную деятельность [4]. У здоровых людей угнетение выработки инсулина после всасывания глюкозы в кровь начинается при концентрации 4,2–4 ммоль/л, а при дальнейшем снижении концентрации глюкозы сопровождается выбросом контринсулярных гормонов.
Клинические проявления
Симптомы инсулином обусловлены гипогликемией, которая стимулирует секрецию катехоламинов — адреналина и норадреналина, и влечет за собой дефицит глюкозы в головном мозге, что равносильно снижению потребления кислорода нервными клетками [6].
Клиническая картина включает две группы симптомов — острой и хронической гипогликемии. Период острой гипогликемии развивается в результате срыва механизмов адаптации центральной нервной и эндокринной систем. Основные симптомы этого периода: слабость, потливость, чувство голода, тошнота, рвота, раздражительность, ухудшение зрения, помутнение в глазах, онемение губ и языка, сердцебиение, мышечная дрожь, боли в области сердца, судорожные подергивания мышц и даже настоящие судороги. Недостаток глюкозы в головном мозге (нейрогликопения) обусловливает психическое возбуждение, галлюцинации, бред, ретроградную амнезию, агрессивность, негативизм, дезориентацию в лицах, во времени, в пространстве, болтливость, нецензурность выражений. Происходит как бы выключение коры головного мозга, «буйство подкорки». Далеко зашедшая гипогликемия приводит к развитию гипогликемической комы. Наиболее часто острая гипогликемия развивается рано утром (в связи с ночным периодом голодания), больной или «не может проснуться», или просыпается с трудом, при этом обнаруживается вышеизложенная клиника. Глубокая кома может привести к необратимым изменениям ЦНС (децеребрации) и смерти.
Период хронической гипогликемии (межприступный период) характеризуется симптомами хронического повреждения ЦНС: головные боли, снижение памяти, умственной работоспособности, постоянное чувство голода (больные часто едят, особенно много употребляют углеводов и прибавляют в весе), патологические рефлексы Бабинского, неадекватное поведение [7].
Дифференциальный диагноз
Симптомы гипогликемии отличаются полиморфизмом и неспецифичностью. Наличие нервно-психических нарушений и малая распространённость заболевания часто приводят к диагностическим ошибкам. Как правило, требуется дифдиагностика с такими состояниями, как эпилепсия, кататония, гебефрения, неврастения, истерия, мигрень, психоз, алкогольная болезнь, опухоли головного мозга, нейровегетативная дистония с гипогликемическими состояниями. Однако для синдрома Харриса патогномоничной является триада Уиппла:
- возникновение приступов гипогликемии после длительного голодания или физической нагрузки
- снижение содержания глюкозы крови во время приступа ниже 1,7 ммоль/л у детей до двух лет и ниже 2,2 ммоль/л — старше двух лет
- купирование гипогликемического приступа внутривенным введением глюкозы или пероральным приемом растворов глюкозы [4].
Диагностика
На первом этапе золотой стандарт диагностики синдрома Харриса — не слишком гуманная проба с голоданием в течение 72 часов. Она считается положительной при развитии триады Уиппла. Начало голодания отмечают как время последнего приема пищи. Уровень глюкозы в крови оценивают через 3 часа после последнего приема пищи, затем через каждые 6 часов, а при снижении уровня глюкозы в крови ниже 3,4 ммоль/л интервал между ее исследованиями сокращают до 30–60 мин. Скорость секреции инсулина при инсулиноме не угнетается при снижении уровня глюкозы в крови.
Кроме того, при инсулиноме инсулин/гликемический индекс (отношение уровня инсулина к уровню глюкозы) превышает 1,0, а в норме составляет не более 0,3. Также при инсулиноме резко повышена концентрация С-пептида.
Второй этап диагностики инсулиномы — лоцирование опухоли. Используют УЗИ, компьютерную томографию, магниторезонансную томографию, эндоскопическое УЗИ, сцинтиграфию, ангиографию, интраоперационное УЗИ. Наиболее информативны в диагностике инсулином эндоскопическое ультразвуковое исследование (эндо-УЗИ) и забор крови из печеночных вен после внутриартериальной стимуляции поджелудочной железы кальцием. С помощью современных методов исследования удается на дооперационном этапе у многих пациентов установить локализацию опухоли, ее размер, стадию и темпы прогрессирования, выявить метастазы.
Лечение и прогноз
Лечение инсулиномы в большинстве случаев хирургическое: энуклеация опухоли, дистальная резекция поджелудочной железы при соответствующей локализации. Консервативная терапия проводится в случае нерезектабельной опухоли и ее метастазов, а также при отказе пациента от оперативного лечения. Пятилетняя выживаемость среди радикально прооперированных пациентов — 90 %, при обнаружении метастазов — 20 % [8].
>
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.
