Гипогликемический синдром после резекции желудка

Содержание

• 0.1 Лечение
• 1 Синдром приводящей петли

Среди различных патологических синдромов, развивающихся после резекции желудка, важное место занимает и гипогликемический синдром.

Установлено, что между степенью гипогликемии и особенно быстротой падения уровня сахара в крови и секреторной активностью желудка существуют зеркальные взаимоотношения — гипогликемия вызывает стимуляцию секреторной функции желудка, в то время как при гипергликемии последняя подавляется. Гипогликемия, по-видимому, вызывает стимуляцию блуждающего нерва, возможно, его высших вегетативных центров.

Гипогликемический синдром среди больных, подвергшихся резекции желудка, возникает у 17% больных в различные сроки после операции.

Как известно, у больных, перенесших резекцию желудка, пища из культи желудка быстро переходит (в ряде случаев «проваливается») в тощую кишку, где углеводы, особенно легко усваиваемые, быстро всасываются, вследствие чего быстро повышается уровень сахара крови, появляется гипергликемия, гипергликемический синдром. В дальнейшем происходит компенсаторное выбрасывание в кровь инсулина, при этом развивается так называемая компенсаторная, или реактивная, гипогликемия — уровень сахара падает и часто оказывается ниже исходных цифр. И в этих случаях большее значение имеет не абсолютный уровень содержания сахара в крови, а быстрота его падения. Состояние реактивной гипогликемии развивается (чаще всего между 2—4 часами) после приема углеводов. Таким образом, гипер- и гипогликемические синдромы по существу представляют собой как бы две стороны одной и той же медали, хотя степень их выраженности в каждом конкретном случае может широко варьировать. Нередко этот синдром является источником весьма тяжких субъективных симптомов в самые различные сроки после операции.

Клиническая картина гипогликемического синдрома хорошо известна: больные жалуются на дрожь, холодный пот, внезапную слабость, головокружение и чувство острого «волчьего» голода. Нередко при этом наблюдаются сосущие боли в подложечной области. Во время приступа больные бледнеют, кровяное давление падает, пульс замедляется. Прием пищи, в особенности углеводистой, быстро купирует все явления. Гипогликемический синдром может характеризоваться и болями в области правого подреберья, сжимающими болями за грудиной, головными болями, сонливостью, мельканием в глазах, шумом в ушах. Степень выраженности каждого из этих симптомов в формировании гипогликемического синдрома может варьировать в широких пределах.

Конечно, важное значение имеет и состояние нервной системы — преобладание тонуса парасимпатической нервной системы. В гипергликемической фазе в крови появляются преимущественно симпатически действующие медиаторы крови, а в гипогликемической фазе — парасимпатические медиаторы, в частности ацетилхолин.

Лечение

На высоте приступа — назначение легко усваиваемых углеводов в небольших количествах. С целью профилактики синдрома — частое, дробное питание (шестиразовое). Если гипогликемия носит отчетливый реактивный характер после предшествующей ей гипергликемии, необходимо ограничить углеводы до 150—200 г и полностью исключить легко всасываемые углеводы. В дальнейшем постепенное увеличение количества углеводов до 200—350 г.

В амбулаторных условиях рекомендуется диета, состоящая из 200—300 г хлеба, до 20—40 г сахара, не более 30—40 г крупы. Исключаются сладкие, сдобные блюда и продукты из теста. Разрешаются мясо, овощи, фрукты, зелень, молочные продукты. Частота приема пищи — не менее 5 раз в день.

Помимо диетотерапии, рекомендуются средства, воздействующие на нервную систему,— препараты брома, электро-, гидропроцедуры и пр.

Классификация болезней оперированного желудка (А.А. Шалимов, В.Ф. Саенко, 1986).

А. Функциональные расстройства:

2) гипогликемический синдром;

3) функциональный синдром приводящей петли.

Б. Органические поражения:

2) пептическая язва анастомоза;

3) рак культи желудка;

4) синдром приводящей петли механического происхождения;

6) рубцовые деформации и сужения анастомоза;

7) ошибки в технике операции;

8) пострезекционные сопутствующие заболевания (панкреатит, энтероколит, гепатит).

В. Смешанные расстройства или сочетание А и Б, но главным образом в сочетании с демпинг-синдромом.

Наиболее полно отвечает условиям клиники классификация болезней оперированного желудка, предложенная Б.В. Петровским.

Функциональные (патофизиологические) расстройства:

— функциональный синдром приводящей петли;

— синдром регургитации и рефлюкс-эзофагит;

— постгастрорезекционная и агастральная астения;

— атония желудка и пилороспазм после ваготомии.

Механические расстройства:

— механический синдром приводящей петли;

— механическая непроходимость желудочно-кишечного соустья.

Органические поражения желудка и его культи:

— рецидив язвы после ушивания;

— гастрит культи желудка;

— рак культи желудка.

ДЕМПИНГ-СИНДРОМ

Частота колеблется от 3,5 до 20%, тяжелые формы встречаются у 2 – 10%, больных. Демпинг-синдром чаще развивается после резекции желудка по Бильрот-II, что обусловлено выключением пассажа пищи через двенадцатиперстную кишку.

Этиология и патогенез.Основными причинными факторами в развитии дем­пинг-синдрома служат удаление важной секретирующей зоны и ликвидация привратникового регулирующего механизма.

Неко­торые авторы (М.И. Кузин и соавт., 1978) связывают демпинг-син­дром с избыточным выделением инсулина после еды, последующим снижением сахара в крови. В настоящее время предложено более 25 теорий патогенеза демпинг-синдрома.

При демпинг-синдроме наблюдается быстрое опорожнение желудка или его культи. Стремительный пассаж химуса по тонкой кишке, быстрый ферментный гидролиз пищевых веществ с неадекватными осмотическими и рефлекторными влияниями провоци­руют нарушения гуморальной регуляции и активацию симпатико-адреналовой системы. При этом происходит выделение вазоактивных аминов, падение объема плазмы, гипергликемия. Своеобразным фоном для проявления синдрома у этих больных являются нарушения системы гипофиз – корковое вещество надпочечников — нервно-психические нарушения.

Клиническая картина и диагностика.По тяжести течения различают 3 степени демпинг-синдрома: легкую, средней тяжести, тяжелую.

Демпинг-синдром легкой степени – симптоматика проявляется вскоре после еды (только после приема сладких и молочных блюд) и продолжается 15 — 20 минут в виде слабости, резкого чувства голода, сосущей боли в эпигастрии, потливости, побледнения кожного покрова, сонливости. Пульс учащается на 5 — 10 ударов в мин., систолическое артериальное давление повышается не более чем на 10 мм рт. ст. Эти явления быстро проходят после приема пищи, особенно углеводистой. При правильной диете можно избежать приступов, трудоспособность не нарушается.

Демпинг-синдром средней степени тяжести– симптомы выражены значительно резче, приступы появляются 2 — 4 раза в неделю. Синдром развивается на прием любой пищи. Во время приступа больные вынуждены ложиться. На высоте демпинг-атаки пульс учащается на 10 — 15 ударов мин., АД повышается на 10 — 15 мм рт. ст. Такое состояние продолжается 30 — 60 минут. Вне периода приступа боль­ных беспокоят слабость, раздражительность, утомляемость. У больных отмечается дефи­цит веса, обменные расстройства, нарушается функция внешней секреции поджелудочной железы. Снижается трудоспособность, соблюдение диеты не предотвращает возникновению приступов демпинг-синдрома.

Демпинг-синдром тяжелой степени:каждый прием пищи, в отдельных случаях, даже воды, вызывает продолжительные (иногда до 3 часов) приступы слабости, головокружения или обморочного состояния. Пульс учащается более чем на 15 — 20 ударов в мин., АД повышается на 15 — 25 мм рт. ст. Клиническая картина демпинг-синдрома может сочетаться с синдромом гипогликемии. Из-за мучительных приступов больные ограничивают прием пищи, в результате насту­пают истощение (белковое, витаминное и др.), расстройства мине­рального обмена и резкая астенизация нервно-психической деятель­ности. Трудоспособность утрачена. Консервативное лечение обычно не приносит облегчения.

Большое значение в диагностике имеет рентгенологическое исследование — определяется быстрый сброс контрастной массы из культи желудка, нарушения моторно-эвакуаторной деятельности тонкой кишки (дистонические и дискинетические явления) нередко с признаками энтерита, ускоренный пассаж контрастной массы по тонкой кишке, потеря четкости изображения и возникновения уровней жидкости в кишечнике. Рентгенологическое исследование должно проводиться смесью сернокислого бария с концентрированными растворами глюкозы.

Лечение.Консервативное лечение показано при легкой и средней степени демпинг-синдрома. Принципы консервативного лечения следующие:

1) Диета физиологически полноценная, механически щадящая. Состав диеты: высокое содержание белков (130 — 140 г), нормальное содержание жиров (310 г), нормальное содержание соли (15 г), значительное ограничение или исключение простых углеводов, огра­ничение сложных углеводов. Калорийность около 2800—3200 ккал. Все блюда готовят на пару или варят. Прием пищи небольшими порциями 5—6 раз в сутки, в положении лежа. Исключение приема жидкости во время еды.

2) С целью уменьшения реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку перед едой назначают новокаин, анестезин, антигистаминные препараты (пипольфен, димедрол, супрастин), инсулин.

3) В качестве заместительной терапии назначают желудочный сок, раствор соляной кислоты, панкреатин, панзинорм, фестал, витамины группы В, аскорби­новую кислоту, препараты железа, кальция, магния, калия, белковые препараты — плазму, протеин, белковые гидролизаты.

4) Устранение психопатологических симптомов под контролем пси­хиатра.

5) Санаторно-курортное лечение.

Показания к операции:

1) тяжелая степень демпинг-синдрома;

2) сочетание демпинг-синдрома с синдромом приводящей петли;

3) отсутствие эффекта от консервативного лечения.

Оперативное лечение должно предусматривать следующие задачи:

1. восстановление анатомо-физиологического пути продвижения пищи по желудочно-кишечному тракту;

2. улучшение резервуарной функции желудка;

3. обеспечение нормального поступления пищи в кишечник.

Возможны следующие варианты хирургического лечения:

— реконструкция анастомоза по Бильрот-IIв анастомоз по типу Бильрот-I(по Габереру);

— уменьшение просвета гастродуоденоанастомоза до 1,8 – 2 см после резекции желудка по Бильрот-I;

— в случае сочетания демпинг-синдрома с синдромом приводящей петли необходимо одновременно устранить причину синдрома приводящей петли.

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Гипогликемический синдром встречается в 5–17% в зависимости от метода оперативного вмешательства.

Этиология и патогенез.Гипогликемический синдром вызывает­ся быстрым поступлением углеводов из желудка в кишку, что провоцирует интенсивную абсорбцию глюкозы и реактивную гипергликемию, вызывающую массивный выброс инсулина в кровь. В результате избыточной секреции инсулина или повышенной чувствительности организма к нему развивается приступ гипогли­кемии.

Некоторые авторы называют это расстройство поздним демпинг-синдромом.

Клиническая картина и диагностика.Для приступов гипогликемии характерны наступающие через 1,5—3 часа после еды или физической нагрузки резкая мышечная слабость, сердцебиение, дрожь, головокружение, головная боль, разбитость, падение арте­риального давления, чувство голода, бледность кожного покрова и потоотделение, редко бывает потеря сознания. Гипогликемический синдром может варьировать от эпизодически возникающей слабости до тяжелых проявлений. Симптомы гипогли­кемии быстро устраняются приемом углеводов (больные обычно носят с собой кусочек сахара). Диагностика основана на проведении инсулиновых тестов и изучения «сахарных кривых».

Лечение.При легкой и среднетяжелой степени гипогликемического синдрома показано консервативное лечение — в основном диетотерапия, построенная по тому же признаку, что и при демпинг-синдроме. Для снятия гипогликемической реакции применяются: сахар, конфеты, печенье. Хороший эффект оказывают общеукрепляющие средства, витаминотерапия, переливание крови и плазмы, введение инсулина в качестве профилактического средства.

Лечение сводится к консервативным мероприятиям и лишь при тяжелой степени позднего демпинг-синдрома показана реконструктивная операция, так как частые атаки демпинг-синдрома и гипогликемии могут приводить к кратковременной потере сознания, стенокардии.

Гипогликемический синдром встречается в 5–17% в зависимости от метода оперативного вмешательства.

Этиология и патогенез. Гипогликемический синдром вызывает­ся быстрым поступлением углеводов из желудка в кишку, что провоцирует интенсивную абсорбцию глюкозы и реактивную гипергликемию, вызывающую массивный выброс инсулина в кровь. В результате избыточной секреции инсулина или повышенной чувствительности организма к нему развивается приступ гипогли­кемии.

Некоторые авторы называют это расстройство поздним демпинг-синдромом.

Клиническая картина и диагностика. Для приступов гипогликемии характерны наступающие через 1,5—3 часа после еды или физической нагрузки резкая мышечная слабость, сердцебиение, дрожь, головокружение, головная боль, разбитость, падение арте­риального давления, чувство голода, бледность кожного покрова и потоотделение, редко бывает потеря сознания. Гипогликемический синдром может варьировать от эпизодически возникающей слабости до тяжелых проявлений. Симптомы гипогли­кемии быстро устраняются приемом углеводов (больные обычно носят с собой кусочек сахара). Диагностика основана на проведении инсулиновых тестов и изучения «сахарных кривых».

Лечение. При легкой и среднетяжелой степени гипогликемического синдрома показано консервативное лечение — в основном диетотерапия, построенная по тому же признаку, что и при демпинг-синдроме. Для снятия гипогликемической реакции применяются: сахар, конфеты, печенье. Хороший эффект оказывают общеукрепляющие средства, витаминотерапия, переливание крови и плазмы, введение инсулина в качестве профилактического средства.

Лечение сводится к консервативным мероприятиям и лишь при тяжелой степени позднего демпинг-синдрома показана реконструктивная операция, так как частые атаки демпинг-синдрома и гипогликемии могут приводить к кратковременной потере сознания, стенокардии.

Синдром приводящей петли

Приводящая петля — это оставшаяся часть двенадцатиперстной кишки и участок тощей кишки до анастомоза с культей желудка. Частота синдрома приводящей петли составляет 1,3–22%, тяжелые формы отмечены у 1–10% оперированных.

Этиология и патогенез. Синдром приводящей петли (СПП) раз­вивается после резекции желудка по Бильрот-II и в других модификациях. Он проявляется различными нарушениями опорожнения двенадцатиперстной кишки и может иметь функциональную и механическую природу. При функ­циональном СПП основное значение имеет снижение тонуса и нарушение моторики двенадцатиперстной кишки, обусловленное как нарушением иннервации, так и наличием недиагностированного дуоденита и хронической дуоденальной непроходимости. Механический СПП вы­зывается спайками, изгибами, перекрутами кишки, внутренними грыжами, стенозом гастроеюноанастомоза, ущемлением приводящей петли в окне брыжейки поперечно-ободочной кишки, инвагинацией приводящей петли кишки в гастроэнтероанастомоз, выпадением (пролапсом) слизистой оболочки приводящей петли в анастомоз, техническими погрешностями формирования желудочно-кишечного соустья (рис. 7.1). Застой содержимого в двенадцатиперстной кишке, дискинезия при­водящей петли создают условия для развития кишечного дисбактериоза, холецистита, панкреатита, цирроза печени. Сочетание синдро­ма приводящей петли с другими синдромами способствует развитию синдромов расстройств питания, нарушению водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния.

Рис. 7.1. Схематичное изображение механических причин синдрома приводящей петли: а – перекрут приводящей петли; б – спайки в области приводящей петли: в – высокая "шпора"; г – низкая "шпора"; д – ущемление петли в брыжейке толстой кишки; е – провисание длинной приво­дящей петли.

Клиническая картина и диагностика. Непроходимость приводящей петли может протекать остро или хронически. Острая непроходимость характеризуется постоянными и усиливающимися болями в эпига­стрии, правом подреберье, тошнотой, рвотой желчью. После рвоты наступает облегчение, при полной непроходимости в рвотных массах желчь отсутствует. Прогрессивно ухудшается общее состояние, тахи­кардия. Наблюдается болезненность в эпигастрии, дефанс, иногда можно пропальпировать опухолевидное образование тугоэластической консистенции. Возможны срыгивания, отрыжка, изжога, загрудинные боли чаще при сочетании с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Различают три степени тяжести синдрома:

Легкая форма — после приема особенно жирной пищи, отмечается тяжесть и небольшие боли в эпигастральной области и в правом подреберье, сопровождающиеся отрыжкой желчью до 50 — 100 мл. Общее состояние остается вполне удовлетворительным.

Средняя степень тяжести синдрома — боли после еды возникают часто, они более интенсивные, могут иррадировать в спину и правую лопатку. Рвота желчью с примесью или без примеси пищи возникает 3-4 раза в неделю. Вследствие потери желчи и панкреатического сока у больных наблюдаются нарушения переваривания и всасывания пищевых веществ и потеря веса. Трудоспособность таких больных ограничена. Терапевтическое лечение приводит к временному улучшению.

Тяжелая форма синдрома приводящей петли — каждый прием пищи вызывает распирающие боли в эпигастральной области и в правом подреберье с иррадиацией в спину и правую лопатку. Иногда боли могут принимать опоясывающий характер. Возникает ежедневная рвота большим количеством желчи (до 1000 мл и более). После рвоты больные чувствуют временное облегчение, поэтому рвоту иногда вызывают искусственно. Отмечаются выраженное обезвоживание, значительный дефект веса и признаки гипо- и авитаминоза. Изменяется психика больных, они становятся раздражительными и апатичными. Стул нерегулярный, серого цвета и содержит много непереваренных жиров.

Хроническая форма синдрома приводящей петли проявляется ощущением полноты и растяжения в эпигастрии, усиливающимся после еды. Бывает отрыжка с неприятным запахом и рвота со значительной примесью желчи. К хронической форме синдрома приводящей петли, как правило, присоединяется вторичное пораже­ние желчных путей. Застойные процессы ведут к развитию патоген­ной флоры в приводящей петле и восходящему инфицированию желчных путей, сопровождающимся резкими приступообразными болями в правом подреберье, зудом кожи, желтушностью склер, увеличением и уплотнением печени, увеличением желчного пузыря, характерными мучительными приступами изжоги.

Диагностика проводится на основании типичной клиничес­кой картины. У ряда больных рентгенологичес­ки можно четко определить расширенную и атоничную, заполнен­ную газом петлю приводящей кишки с длительной задержкой контрастного вещества.

Лечение. Консервативная терапия при синдроме приводящей петли легкой и средней степени тяжести обычно дает положительный эффект. Следует ограничить прием молочных продуктов, сладкого.

Оперативное лечение показано при тяжелом синдроме и неэф­фективности консервативного лечения. Выбор операции при пептической язве зависит прежде всего от ее причины. Наилучший резуль­тат дает реконструкция операции Бильрот-II в Бильрот-I или в У-образный анастомоз по Ру (рис. 7.2).

Также возможно устранение препятствий для пассажа пищи путем рассечения спаек расправления заворота, устранения инвагинации. В целях улучшения эвакуации накладывают энтероанастомоз по Брауну между приводящей (если она слишком велика) и отводящей петлей.

Лечение при хронической форме синдрома приводящей петли, как правило, хирургическое, при этом необходимо устранить анатоми­ческие условия, способствующие застою содержимого в приводящей петле вследствие механических причин.

Операции: У-образный гастроеюнальный анастомоз, реконструкция гастроеюнального анасто­моза в гастродуоденальный, наложение Брауновского соустья между двенадцатиперстной кишкой и тощей.

Профилактика связана, прежде всего, с правильной хирургической методикой и техникой резекции желудка.

А.А. Русанов (1956) и затем его последователи разработали правила резекции желудка по Гофмейстеру-Финстереру, позволяющие практически избежать болезни оперированного желуд­ка. К ним относятся:

резекция не менее 2/3 желудка;

шпора должна быть высотой 4 см;

правильное физиологическое положение культи желудка;

правильное физиологическое положение петли тощей кишки после наложения анастомо­за;

ширина анастомоза не должна превышать 2 см;

культя желудка должна быть фиксирована в "окне" брыжейки поперечно-ободочной киш­ки, чтобы гастроеюноанастомоз 6ыл ниже культи двенадцатиперстной кишки;

до операции исключить недостаточность кардии или грыжу пищеводного отверстия диа­фрагмы, а если она установлена, то выполнить крурорафию;

при высокой резекции желудка с целью профилактики рефлюкс-эзофагита сформировать угол Гисса за счет фундопликации.

При наличии хронической дуоденальной непроходимости целесообразно отказаться от опе­рации Гофмейстера-Финстерера, а выполнить ее по способу Ру.