Молочный ацидоз что это такое

Содержание

• 1 Причины и факторы риска
• 2 Формы лактоацидоза
• 3 Симптомы лактоацидоза
• 4 Особенности протекания лактоацидоза у детей
• 5 Диагностика
• 6 Лечение
• 7 Возможные осложнения и последствия
• 8 Прогноз
• 9 Профилактика
• 10 Диагноз
• 11 МКБ-10
• 12 Общие сведения
• 13 Причины лактатацидоза
• 14 Патогенез
• 15 Классификация
• 16 Симптомы лактатацидоза
• 17 Осложнения
• 18 Диагностика
• 19 Лечение лактатацидоза
• 20 Прогноз и профилактика

Лактоацидоз (лактатацидоз, лактацидемия, гиперлактатацидемия, молочнокислый ацидоз) представляет собой состояние, при котором молочная кислота поступает в кровь гораздо быстрее, чем из нее выводится, что может приводить к развитию опасных для жизни осложнений. Более чем в 50% случаев лактоацидоза регистрируется у пациентов с сахарным диабетом.

На фоне лактоацидоза могут развиваться отек головного мозга и его транстенториальное вклинение, персистирующая кома, летальный исход.

Молочная кислота является конечным продуктом анаэробного гликогенолиза и гликолиза, субстратом глюконеогенеза, используется в качестве энергетического материала сердечной мышцей. Увеличение содержания молочной кислоты в крови, в первую очередь, связано с усиленным ее образованием в мышцах и снижением способности печени превращать молочную кислоту в глюкозу и гликоген. В случае декомпенсации сахарного диабета уровень молочной кислоты в крови также может повышаться в результате блокирования катаболизма пировиноградной кислоты и увеличения соотношения НАД-Н/НАД. Концентрация в крови молочной кислоты может выступать в качестве дополнительного диагностического теста.

Причины и факторы риска

К развитию лактоацидоза может приводить гипоксия, возникающая в скелетных мышцах, обусловленная длительным физическим перенапряжением. Также патологический процесс может развиться при сахарном диабете, злокачественных новообразованиях, инфекционно-воспалительных заболеваниях, дыхательной недостаточности, инфаркте миокарда, остром инфаркте кишечника или легкого, почечной недостаточности, хронических заболеваниях печени, массивных кровотечениях, тяжелых травмах, хроническом алкоголизме.

К факторам риска относятся:

• наследственные нарушения метаболизма;
• иммунодефицитные состояния;
• шок;
• эпилепсия;
• прием некоторых лекарственных средств (например, бигуанидов, особенно при наличии патологий печени и почек);
• дефицит витаминов в организме (особенно витамина В₁);
• отравление угарным газом;
• отравление цианидами;
• употребление метанола или этиленгликоля;
• парентеральное введение фруктозы в высоких дозах.

При лактоацидозе требуется срочная госпитализация пациента с целью коррекции ацидоза и гипоксии.

Формы лактоацидоза

Согласно клинической классификации Коэна – Вудса лактоацидоз подразделяют на такие формы:

• тип А – приобретенный;
• тип В – наследственный.

Симптомы лактоацидоза

Лактоацидоз, как правило, развивается остро, в течение нескольких часов, предвестники при этом обычно отсутствуют. Пациенты предъявляют жалобы на мышечную боль, болевые ощущения за грудиной, диспепсические явления, апатию, сонливость или бессонницу, учащенное дыхание. Общее состояние больного быстро ухудшается, нарастанию ацидоза сопутствуют боли в животе и рвота, неврологические расстройства (арефлексия, гиперкинезы, парезы).

В тяжелых случаях превалирующими симптомами лактоацидоза становятся проявления сердечно-сосудистой недостаточности, усугубляющиеся по мере прогрессирования патологического процесса тяжелым ацидозом. Потере сознания и развитию комы предшествуют заторможенность, появление у пациента шумного дыхания (слышимые на расстоянии дыхательные шумы), запах ацетона в выдыхаемом воздухе при этом отсутствует. У больного развивается коллапс, вначале с олигоанурией, а затем с анурией, сопровождаемыми диссеминированным внутрисосудистым свертыванием (ДВС-синдром). У некоторых пациентов среди симптомов лактоацидоза отмечается геморрагический некроз пальцев верхних и нижних конечностей.

Особенности протекания лактоацидоза у детей

Наследственная форма лактоацидоза проявляется у детей раннего возраста тяжелым ацидозом, сопровождающимся выраженными дыхательными нарушениями. У пациентов отмечаются мышечная гипотония, задержка психомоторного развития. Обычно с возрастом состояние больного улучшается, однако в ряде случаев патологический процесс приводит к летальному исходу.

Примерно 50% всех случаев лактоацидоза регистрируется у пациентов с сахарным диабетом.

Диагностика

При подозрении на лактоацидоз клинические проявления учитываются в качестве вспомогательной составляющей. Заподозрить лактоацидоз можно при любой форме метаболического ацидоза, который связан с повышенной анионной разницей. При лактоацидозе степень анионной разницы может варьировать, однако она никогда не бывает нормальной. После забора крови для проведения биохимического исследования ее следует незамедлительно охладить до температуры от 0 до +4 ˚С с целью предотвращения образования молочной кислоты эритроцитами in vitro. Для подтверждения диагноза определяют концентрацию молочной кислоты в крови пациента. При этом важное диагностическое значение имеет определение не только лево-, но и правовращающего изомера молочной кислоты. Кроме того, при лактоацидозе отмечается снижение содержания бикарбонатов в крови и умеренная гипергликемия. Ацетонурия при данном состоянии отсутствует.

Дифференциальная диагностика лактоацидоза проводится с гипогликемиями различного генеза (в том числе с гликогенозами), энцефалопатией.

Лечение

При лактоацидозе требуется срочная госпитализация пациента с целью коррекции ацидоза и гипоксии.

Неотложная помощь включает внутривенное капельное введение 2,5 или 4% раствора гидрокарбоната натрия объемом до 2 л в сутки. При этом следует контролировать уровень рН крови и концентрацию калия. При необходимости проводится инсулинотерапия, внутривенно вводят плазмозамещающие противошоковые препараты с целью улучшения гемодинамики, плазму крови и гепарин в невысоких дозах для коррекции гемостаза. Гипоксия устраняется при помощи оксигенотерапии, может потребоваться искусственная вентиляция легких. В случае развития лактоацидоза на фоне приема бигуанидов может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

Наследственная форма лактоацидоза проявляется у детей раннего возраста тяжелым ацидозом, сопровождающимся выраженными дыхательными нарушениями.

Возможные осложнения и последствия

На фоне лактоацидоза могут развиваться отек головного мозга и его транстенториальное вклинение, персистирующая кома, летальный исход.

Прогноз

Прогноз при приобретенной форме лактоацидоза зависит от основного заболевания, на фоне которого он возник, от уровня молочной кислоты в крови пациента, а также от своевременности и адекватности проводимого лечения. При развитии осложнений, а также при врожденной форме лактоацидоза прогноз ухудшается.

Профилактика

С целью предотвращения развития лактоацидоза рекомендуется:

• своевременное лечение заболеваний, на фоне которых может возникать лактоацидоз (в первую очередь, компенсация сахарного диабета и предупреждение гипоксии), соблюдение всех предписаний лечащего врача;
• избегание бесконтрольного применения лекарственных средств;
• повышение иммунитета;
• отказ от вредных привычек;
• избегание физического и психического перенапряжения.

При первых признаках лактоацидоза следует немедленно обратиться за медицинской помощью.

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: 2004-2007 "Первый Киевский медицинский колледж" специальность "Лабораторная диагностика".

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

Образованный человек меньше подвержен заболеваниям мозга. Интеллектуальная активность способствует образованию дополнительной ткани, компенсирующей заболевшую.

Вес человеческого мозга составляет около 2% от всей массы тела, однако потребляет он около 20% кислорода, поступающего в кровь. Этот факт делает человеческий мозг чрезвычайно восприимчивым к повреждениям, вызванным нехваткой кислорода.

Даже если сердце человека не бьется, то он все равно может жить в течение долгого промежутка времени, что и продемонстрировал нам норвежский рыбак Ян Ревсдал. Его "мотор" остановился на 4 часа после того как рыбак заблудился и заснул в снегу.

Во время чихания наш организм полностью прекращает работать. Даже сердце останавливается.

Первый вибратор изобрели в 19 веке. Работал он на паровом двигателе и предназначался для лечения женской истерии.

Большинство женщин способно получать больше удовольствия от созерцания своего красивого тела в зеркале, чем от секса. Так что, женщины, стремитесь к стройности.

Самая высокая температура тела была зафиксирована у Уилли Джонса (США), который поступил в больницу с температурой 46,5°C.

Многие наркотики изначально продвигались на рынке, как лекарства. Героин, например, изначально был выведен на рынок как лекарство от детского кашля. А кокаин рекомендовался врачами в качестве анестезии и как средство повышающее выносливость.

Печень – это самый тяжелый орган в нашем теле. Ее средний вес составляет 1,5 кг.

Каждый человек имеет не только уникальные отпечатки пальцев, но и языка.

Ученые из Оксфордского университета провели ряд исследований, в ходе которых пришли к выводу, что вегетарианство может быть вредно для человеческого мозга, так как приводит к снижению его массы. Поэтому ученые рекомендуют не исключать полностью из своего рациона рыбу и мясо.

Упав с осла, вы с большей вероятностью свернете себе шею, чем упав с лошади. Только не пытайтесь опровергнуть это утверждение.

Для того чтобы сказать даже самые короткие и простые слова, мы задействуем 72 мышцы.

Согласно мнению многих ученых, витаминные комплексы практически бесполезны для человека.

Кровь человека «бегает» по сосудам под огромным давлением и при нарушении их целостности способна выстрелить на расстояние до 10 метров.

Першение в горле и сухой кашель доставляют дискомфорт в любое время года. Причин у этого состояния может быть много. И избавиться от неприятных ощущений без точ.

Диагноз

Лактат-ацидоз, или молочнокислый ацидоз (МКА) — это наиболее часто встречающийся метаболический ацидоз. Он наблюдается в связи с самыми различными предшествующими процессами и может представлять хорошо переносимое физиологическое событие или жизнеугрожающее патологическое состояние.

Алкогольный кетоацидоз (АК) является уникальным метаболическим осложнением алкоголизма, которое часто остается нераспознанным. Он характеризуется ацидозом с дефицитом анионов вследствие высокого уровня кетокислот. АК был впервые описан в 1940 г. Dillon и соавт. Однако его исследования стали .

Лактатацидоз – это патологическое состояние, развивающееся при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и более. Проявляется симптомами интоксикации – тошнотой, рвотой, головокружением, беспокойством. На более поздних стадиях характерно нарушение дыхания с выраженной гипервентиляцией легких, помрачение сознания в форме ступора и комы. Основными диагностическими методиками являются лабораторные анализы крови и мочи. Лечение включает гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, инфузии раствора глюкозы, медикаментозную коррекцию сопутствующих заболеваний.

МКБ-10

Общие сведения

Лактатацидоз в переводе с латинского языка означает «молочнокислый». Состояние также называют лактацидемией, молочнокислой комой, гиперлактатацидемией, молочнокислым ацидозом. В МКБ-10 патология отнесена к группе нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (класс – Болезни Эндокринной системы). Это крайне редкое осложнение. Точные эпидемиологические данные не определены, но установлено, что около половины случаев диагностируется у пациентов с диагнозом сахарный диабет. Среди данной группы больных, по данным зарубежных исследований, частота лактатацидоза составляет 0,006-0,008%. Развитие осложнения не зависит от пола, достоверно чаще оно регистрируется у лиц в возрасте от 35 до 84 лет.

Причины лактатацидоза

Молочнокислый ацидоз может быть вызван усилением производства лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы и/или нарушениями обмена в печени, при которых страдают процессы распада пирувата, образования глюкозы из неуглеводных соединений. Причинами возникновения этих метаболических сдвигов являются:

• Наследственная патология метаболизма. Существует генетически обусловленная форма ацидоза. При ней отмечаются нарушения на уровне ключевых ферментов углеводного обмена, симптомы наблюдаются сразу после рождения.
• Сахарный диабет. Часто скопление лактата обусловлено применением бигуанидов – гипогликемических лекарственных препаратов. Риск возникновения нарушения повышается при недостаточности функций печени и почек, кислородном голодании мышечных тканей после физической нагрузки, респираторных синдромах, дефиците витаминов, употреблении алкоголя, беременности.
• Сердечно-сосудистые болезни. Лактацидемия формируется при патологиях сердца, отягощенных проблемами кровообращения, после кардиологических операций с использованием АИК, при сепсисе, гиповолемическом и кардиогенном шоке с ДВС-синдромом. Симптоматика ацидоза быстро нарастает.
• Реанимационные состояния. Лактатацидоз может развиться при онкологических заболеваниях (особенно при феохромоцитоме), у пациентов в коматозном или шоковом состоянии. Также осложнение провоцируется глубокими, обширными поражениями почек и печени.
• Интоксикация. Риск молочнокислого ацидоза повышается при алкоголизме. Кому потенцирует поступление в организм окиси углерода, этиленгликоля, метанола, солей салициловой и синильной кислоты, хлоридов.

Патогенез

Лактатацидоз характеризуется стойким увеличением показателей молочной кислоты, закислением артериальной крови. Молочная кислота – источник получения энергии, но, в отличие от глюкозы, ее метаболизм происходит анаэробно (без включения в реакции кислорода). Она производится эритроцитами, скелетными мышцами, тканями кожи и ЦНС, почками, слизистыми оболочками ЖКТ, сетчаткой глаза, опухолевыми новообразованиями. Усиленное образование лактата часто вызвано гипоксией, на фоне которой становится невозможным преобразование глюкозы в аденозинтрифосфат.

Кроме этого, лактатацидоз обусловлен недостаточной утилизацией кислоты почками и печенью. Ключевой патологический механизм – нарушение глюконеогенеза, при котором в норме лактат превращается в глюкозу либо полностью окисляется в цепочке реакций синтеза лимонной кислоты. Дополнительный путь утилизации – выведение через почки – активизируется при превышении порогового значения молочной кислоты равного 7 ммоль/л. При наследственном лактатацидозе отмечаются врожденные дефекты синтеза ферментов, необходимых для реакций распада пировиноградной кислоты или преобразования неуглеводных соединений в глюкозу.

Классификация

По выраженности клинической картины, тяжести течения различают три стадии лактатацидоза: раннюю, среднюю и позднюю. Их развитие происходит крайне быстро, в течение нескольких часов симптоматика усиливается от общей слабости до комы. Другая классификация основана на этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе осложнения. Согласно ей выделяют гиперлактатацидемию двух типов:

• Приобретенная (типA). Обычно дебютирует после 35 лет. Обусловлена нарушением поступления в ткани кислорода, крови. Наблюдаются клинические признаки характерные для метаболического ацидоза – угнетаются функции ЦНС, изменяется частота дыхания и сердечных сокращений. Отслеживается прямая связь между уровнем лактацидемии и неврологической симптоматикой. При сахарном диабете существует высокая вероятность развития шока, резкого снижения артериального давления.
• Врожденная (типB). Проявляется с рождения, реже с раннего детства, относится к наследственным формам нарушения обмена веществ. С первых дней жизни определяются неврологические и респираторные нарушения: миотический гипотонус, арефлексия, помрачение сознания, диспноэ, полипноэ, симптомы, характерные для астмы.

Симптомы лактатацидоза

Для приобретенной лактатацидемии типично острое развитие, полная клиническая картина разворачивается за 6-18 часов. Симптомы-предвестники обычно отсутствуют. На первой стадии ацидоз проявляется неспецифично: больные отмечают общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, расстройства пищеварения в виде рвотных позывов, жидкого стула, болей в животе. Средняя стадия сопровождается нарастанием количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция легких, в системе кровообращения скапливается углекислый газ. Изменения дыхательной функции называются дыханием Куссмауля. Наблюдается чередование редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Обнаруживаются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. У больных резко снижается артериальное давление, гипотония постоянно усиливается, может привести к коллапсу. Замедляется образование мочи, развивается олигурия, затем – анурия. Выявляются разнообразные неврологические симптомы – арефлексия, спастические парезы, гиперкинезы. Нарастает двигательное беспокойство, бред. К концу средней стадии разворачивается ДВС-синдром. Нередко диагностируются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Угнетается работа нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы.

При лактатацидозе типа B симптомы чаще всего проявляются в первые дни жизни ребенка. На первый план выходят нарушения дыхания: диспноэ – одышка, чувство нехватки воздуха; полипноэ – учащенное поверхностное дыхание; состояния, подобные астме – удушающий кашель, свисты, затруднения вдоха и выдоха. Среди неврологических симптомов определяется гипотонус мышц, арефлексия, изолированные судороги, эпизоды помраченного сознания. Отмечается отказ от груди и искусственной смеси, частая рвота, абдоминальные боли, кожная сыпь, желтушность покровов. В дальнейшем зачастую выявляется задержка психического и физиологического развития.

Осложнения

Лактатацидоз представляет серьезную угрозу из-за высокого риска отека мозга и летального исхода. Вероятность смерти повышается при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после возникновения первых симптомов. Сосудистая гипотония и гипоксия головного мозга приводят к развитию различных общемозговых расстройств, неврологическому дефициту. После острого периода пациенты долгое время жалуются на головокружения, хроническую головную боль. Возможны нарушения речи и памяти, требующие проведения реабилитационных мероприятий.

Диагностика

Обследование больных выполняется в экстренном порядке. Диагностикой занимается врач-эндокринолог, дополнительно назначается консультация невролога. Лактатацидоз очень сложно выявить клинически – симптомы варьируются, на протяжении всех стадий специфической является лишь мышечная боль. В остальном картина схожа с некоторыми видами энцефалопатии, с гипогликемиями, при развитии которых количество лактата остается нормальным. Диагноз подтверждается на основании данных комплексного лабораторного исследования. Оно включает:

• Биохимическое исследование крови. Проводится с целью выявления метаболического изменения концентрации молочной кислоты и глюкозы. Характерен уровень лактата более 3 ммоль/л, повышенное количество глюкозы и азотсодержащих соединений пептидного обмена, аномальное увеличение концентрации липидов, соотношение молочной и пировиноградной кислоты – 1:10.
• Исследование биохимии мочи. По итоговым данным диагностируется сохранность функции почек, степень экскреции лактата. Результаты анализа мочи указывают на высокий уровень ацетона, глюкозы.
• Оценка рН крови. Тесты позволяют выявить статус оксигенации и pH-равновесия организма. При лактатацидемии уровень концентрации бикарбоната составляет менее 10 ммоль/л, величина pH – от 7,3 до 6,5.

Лечение лактатацидоза

Терапия врожденной формы лактатацидемии проводится поэтапно. Сначала устраняются ацидотические сдвиги равновесия pH, после этого назначается специальная диета: нарушения глюконеогенеза корректируются частым кормлением ребенка пищей, богатой углеводами; сбои в цикле окисления пирувата требуют увеличения количества жиров в рационе, их содержание должно достигать 70% от суточной калорийности. Лечение приобретенных форм лактатацидоза направлено на восстановление электролитного баланса, борьбу с ацидозом, гипергликемией, шоковым состоянием и кислородным голоданием. Выполняются следующие процедуры:

• Гемодиализ, инфузии. Очищение крови вне организма является наиболее эффективным способом дезактивации избытка лактата в периферической кровеносной системе. Также внутривенно вводится раствор глюкозы. Параллельно выполняются инъекции инсулина. Такой комплекс стимулирует активность ферментов пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы.
• Искусственная вентиляция легких. Выведение оксида углерода, образующегося вследствие нарушения pH-баланса, выполняется методом ИВЛ. Возобновление щелочного равновесия происходит тогда, когда концентрация углекислого газа в плазме уменьшается до 25-30 мм рт. ст. Этот механизм понижает концентрацию лактата.
• Прием кардиотонических препаратов. Лекарства этой группы стимулируют сократительную активность сердечной мышцы, восстанавливают ритм. Используются сердечные гликозиды, адренергические средства, негликозидные кардиотоники.

Прогноз и профилактика

Исход лактатацидоза относительно благоприятен при успешной терапии основного заболевания, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Прогноз зависит также от формы лактацидемии – выживаемость выше среди людей с патологией типа A (приобретенной). Профилактика сводится к предупреждению состояний гипоксии, интоксикации, правильному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях (пневмонии, гриппе). Больным из групп высокого риска – имеющим диагноз СД в сочетании с беременностью, пожилым возрастом – необходимо внимательно отслеживать собственное состояние, при первых признаках мышечной боли и слабости обращаться за консультацией к врачу.