Диабетический кетоацидоз у детей

Содержание

• 1 Развитие кетоацидоза и его формы
• 2 Почему развивается кетоацидоз
• 3 Как проявляется кетоацидоз
• 4 Подтверждение диагноза
• 5 Как лечится кетоацидоз
• 6 Общие сведения
• 7 Патогенез
• 8 Классификация
• 9 Причины
• 10 Симптомы диабетического кетоацидоза
• 11 Анализы и диагностика
• 12 Лечение кетоацидоза

Человеческий организм – сложнейшая биохимическая фабрика. Нарушения в ее работе зачастую чреваты необратимыми последствиями. К таким состояниям относится кетоацидоз, возникающий у детей в любом возрасте и являющийся следствием нарушения углеводного обмена. Начинающийся с небольшого недомогания и способный за несколько часов перерасти в кому, он требует немедленного обращения ко врачу. Особое внимание требуется детям, у которых уже выявлен сахарный диабет или у которых имеется наследственная склонность к его возникновению.

Развитие кетоацидоза и его формы

Глюкоза – главный источник энергии для человека. При дефиците в организме инсулина, необходимого для ее переработки, энергия высвобождается при расщеплении жиров. Во время этого процесса значительно увеличивается содержание в крови кетоновых тел – слабых органических кислот, которые не успевают выводиться почками. В итоге кровь окисляется и в организме происходит комплекс изменений, приводящих сначала к ухудшению общего самочувствия, а затем к состоянию комы.

Чем раньше выявляются признаки кетоацидоза, тем с меньшими негативными последствиями для организма ребенка можно его устранить.

Существует два вида кетоацидоза:

• Недиабетический – функции поджелудочной железы у ребенка не нарушены
• Диабетический – возникает на фоне диагностированного сахарного диабета или является главным признаком невыявленного вовремя заболевания

Почему развивается кетоацидоз

Причины недиабетического кетоацидоза – это нарушение или резкое изменение детского питания, большие перерывы между едой, чрезмерное употребление жиров, повышенные физические нагрузки. Он бывает первичным, когда других заболеваний у ребенка не выявлено, и вторичным – развивающемся на фоне основных недугов или инфекций. Примерно у 5% детей в возрасте 1-13 лет возникает первичный кетоацидоз. Ребенок, склонный к появлению недиабетического кетоацидоза, попадает в диабетическую группу риска.

Диабетический кетоацидоз развивается по следующим причинам:

1. Ребенок уже болеет сахарным диабетом – повышенный сахар в крови и отсутствие необходимого количества инсулина для его переработки приводят к закислению крови
2. В карте ребенка нет диагноза сахарный диабет – у 80% детей кетоацидоз является главным признаком активного отмирания клеток поджелудочной, синтезирующих инсулин, и основной для диагностирования диабета
3. Неправильный прием инсулина – маленькая доза, пропуск инъекций, неправильный ввод препарата, сломанные приборы для введения инсулина
4. Отсутствие контроля за течением диабета – родители не умеют или не хотят заниматься поддержанием нормального уровня сахара в крови ребенка, самостоятельно вводящий инсулин подросток относится к этому несерьезно
5. Возникновение дополнительной потребности в инсулине – инфекционное заболевание, травма, хирургическое вмешательство, прием некоторых лекарств, для подростков такой ситуацией является стресс

Кетоацидоз может развиваться от нескольких часов до нескольких дней. Самое быстрое нарастание симптомов и возникновение комы наблюдается у новорожденных детей.

Как проявляется кетоацидоз

Признаки кетоацидоза достаточно многообразны, поэтому очень важно не спутать его с начинающимся инфекционным заболеванием, неполадками в ЖКТ и даже перенапряжением у детей среднего возраста и подростков:

• Первичные симптомы – отсутствие аппетита, слабость, сильная жажда, сухость и бледность кожи, частое мочеиспускание, ребенок худеет
• Вторичные признаки – со временем появляются яркий румянец, дыхание становится шумным и глубоким, возникают тошнота и рвота, запах ацетона при дыхании
• Кетоацидотическая кома возникает при максимальной концентрации кетонов
• Для новорожденных детей характерно западание родничка

Со стороны ЦНС кетоацидоз у ребенка проявляется головной болью, вялостью и раздражительностью одновременно, сонливостью. Иногда дети постоянно спят, но если их разбудить, то они способны разговаривать и отвечать на вопросы родителей. Со стороны ЖКТ из-за раздражения кетонами появляются боли в желудке, брюшная стенка становится болезненной и напряженной, перистальтика снижается и появляются запоры.

Подтверждение диагноза

При возникновении симптомов кетоацидоза необходимо как можно скорее обратиться ко врачу или вызвать скорую помощь. У ребенка исследуются кровь и моча для определения количества сахара и ацетона, устанавливается степень окисления крови (рН). Если обнаруживается более 12 ммоль/л сахара, 3 ммоль/л кетонов и рН Очень важна правильная диагностика развивающегося кетоацидоза, чтобы ребенок не оказался в инфекционном или хирургическом отделении больницы.

Как лечится кетоацидоз

Лечение диабетической формы заболевания проводится в стационаре. Дети в умеренном или тяжелом состоянии помещаются в реанимационное отделение. Главными способами снижения концентрации кетонов и нормализации глюкозы являются:

1. Постепенная ликвидация обезвоживания, восстановление водно-электролитного баланса и нормальной кислотности крови (рН 7,35-7,45)
2. Введение короткого инсулина – обычная схема изменяется на 5-6-разовый режим с ежечасным контролем за показателями сахара
3. Исключение из питания жиров
4. Если у ребенка при кетоацидозе появилась температура, то прописываются антибиотики

Недиабетический кетоацидоз также требует обращения ко врачу, но с его нетяжелыми формами можно справиться в домашних условиях. Частое питье небольшими дозами (по несколько чайных ложек через 10 минут), исключение из пищи жиров, прием спазмолитиков помогут вернуть организм ребенка к нормальному состоянию.

Возникновение у детей диабетического кетоацидоза – опасное явление, требующее незамедлительной консультации врача. Если родители заметили начало процесса, то у ребенка необходимо проверить уровень сахара в крови, ацетона в моче при помощи тест-полосок и ввести инсулин. Если ребенок находится в бессознательном состоянии, то вводить инсулин категорически запрещается! В этом случае препарат может спровоцировать отек мозга с летальным исходом в 90% случаев. Необходимо срочно вызвать скорую помощь и следить, чтобы ребенку не мешали дышать рвотные массы.

Главной профилактикой кетоацидоза являются правильное питание, обильное питье, умеренные физические нагрузки, контроль за течением сахарного диабета. Для детей, склонных к недиабетическому кетоацидозу важно 2 раза в год проходить медицинское обследование. Особое внимание нужно обратить на подростков в тот момент, когда они начинают самостоятельно использовать инсулин. В очень редких случаях в период полового созревания и наличия проблем со сверстниками пропуск очередного укола может носить целенаправленный характер и стать попыткой суицида.

Общие сведения

Диабетический кетоацидоз является частным случаем метаболического ацидоза – смещения кислотно-щелочного баланса в организме в сторону повышения кислотности (с латинского acidum — кислота). В тканях накапливаются кислые продукты — кетоны, которые в процессе метаболизма не были подвержены достаточному связыванию или разрушению.

Патологическое состояние возникает в связи с нарушениями углеводного обмена, вызванного недостатком инсулина – гормона, помогающего клеткам поглощать глюкозу. При этом в кровотоке концентрация глюкозы и кетоновых или по-другому ацетоновых тел (ацетона, ацетоацетата, бета-оксимасляной кислоты и пр.) значительно превышает физиологически нормальные показатели. Их образование происходит в результате тяжелых нарушений основного и жирового обмена. При отсутствии своевременной помощи изменения ведут к развитию кетоацидотической диабетической комы.

Патогенез

Глюкоза является универсальным источником энергии для работы всех клеток организма и особенно мозга, при её недостатке в кровотоке начинается расщепление запасов гликогена (гликогенолиз) и активация синтеза эндогенной глюкозы (глюконеогенез). Для переключения тканей на альтернативные источники энергии — сжигание жирных кислот в кровоток выделяется печеночный ацетилкофермент А и повышается содержание кетоновых тел — побочных продуктов расщепления, которые в норме содержатся в минимальном количестве и являются токсичными. Кетоз обычно не вызывает электролитных нарушений, но в процессе декомпенсации происходит развитие метаболического ацидоза и ацетонемического синдрома.

В основе нарушения углеводного обмена лежит дефицит инсулина, который приводит к повышению концентрации глюкозы в крови – гипергликемии на фоне энергетического голодания клеток, а также к осмотическому диурезу, снижению объёма внеклеточной жидкости, вызывающему уменьшение почечного кровотока, потерю электролитов плазмы и дегидратацию. Кроме того, происходит активация липолиза и нарастание количества свободного глицерина, что вместе с усиленной секрецией эндогенной глюкозы в результате неоглюкогенеза и гликогенолиза, дополнительно повышает уровень гипергликемии.

В условиях пониженного энергетического обеспечения тканей организма в печени запускается усиленный кетогенез, но ткани не способны к утилизации такого количества кетонов и происходит нарастание кетонемии. Это проявляется в виде необычного ацетонового запаха изо рта. Когда сверхконцентрации кетоновых тел преодолевают почечный барьер у больных наблюдается кетонурия и усиленная экскреция катионов. Истощение щелочных резервов, используемых для нейтрализации ацетоновых соединений, вызывает развитие ацидоза и патологического состояния прекомы, гипотонии и снижение периферического кровоснабжения.

В патогенезе принимают участие контринсулиновые гормоны: благодаря адреналину, кортизолу и гормонам роста тормозится опосредованная инсулином утилизация молекул глюкозы мышечными тканями, усиливаются процессы гликогенолиза, глюконеогенеза, липолиза и подавляются остаточные процессы секреции инсулина.

Классификация

Помимо диабетического кетоацидоза выделяют недиабетический или ацетономический синдром, который обычно встречается у детей и выражается в виде повторных эпизодов рвоты, сменяющихся периодами затихания или исчезновения симптомов. Синдром вызван повышением в плазме концентрации кетоновых тел. Может развиваться беспричинно, на фоне заболеваний или в результате погрешностей диеты – наличия длительных голодных пауз, превалирование в рационе жиров.

Если повышение концентрации кетоновых тел в кровотоке не характеризуется выраженным токсическим эффектом и не сопровождается явлениями дегидратации, то говорят о таком явлении как диабетический кетоз.

Причины

Клинически выраженный кетоацидоз – это неотложное состояние, вызванное, в первую очередь, абсолютной или относительной нехваткой инсулина, развивавшейся на протяжении нескольких часов и даже дней, поэтому причинами обычно становится:

• несвоевременное выявление и назначение лечения сахарного диабета первого типа — инсулинозависимого, в основе которого — гибель β-клеток островков Лангерганса в поджелудочной железе;
• использование неправильных доз инсулина, чаще – недостаточных для компенсации инсулинозависимого сахарного диабета;
• нарушение режима адекватной инсулинозаместительной терапии – несвоевременное введение, отказ либо использование некачественных препаратов инсулина;
• инсулинорезистентность — понижение чувствительности тканей к эффектам инсулина;
• прием антагонистов инсулина или препаратов нарушающих углеводный обмен – кортикостероидов, симпатомиметиков, тиазидов, психотропных веществ второй генерации;
• панкреатэктомия – хирургическое удаление поджелудочной железы.

Повышение потребности организма в инсулине может наблюдаться в результате секреции таких контринсулярных гормонов как адреналин, глюкагон, катехоламины, кортизол, СТГ и развиваться:

• при инфекционных заболеваниях, например, при сепсисе, пневмонии, менингите, синусите, периодонтите, холецистите, панкреатите, парапроктите и прочих воспалительных процессах верхних дыхательных и мочеполовых путей;
• в результате сопутствующих эндокринных нарушений — тиреотоксикоза, синдрома Кушинга, акромегалии, феохромоцитомы;
• при инфаркте миокарда или инсульте обычно протекающем бессимптомно;
• при медикаментозной терапии глюкокортикоидами, эстрогенами, включая прием гормональных контрацептивов;
• в стрессовых ситуациях и в результате травм;
• в период беременности, вызван гестационным сахарным диабетом;
• в подростковом возрасте.

В 25% случаев кетоацидоз идиопатический – возникший без видимой причины.

Симптомы диабетического кетоацидоза

Симптомы кетоацидоза – декомпенсированного сахарного диабета характеризуются:

• слабостью;
• потерей веса;
• сильной жаждой – полидипсией;
• увеличением мочеобразования – полиурии и учащенным мочеиспусканием;
• снижением аппетита;
• вялостью, апатичностью и сонливостью;
• тошнотой, иногда с рвотой, имеющей коричневатый цвет и напоминающей «кофейную гущу»;
• нерезкими болями в животе — псевдоперитонитом;
• гипервентиляцией, дыханием Куссмауля — редким, глубоким, шумным с характерным запахом «ацетона».

Анализы и диагностика

Для постановки диагноза бывает достаточно изучения клинической картины. Кроме того, кетоацидоз как стойкий декомпенсированный диабет проявляется в виде:

• повышенного уровня гликемии свыше 15-16 миллимоль/л;
• достижения гликозурии 40-50 г/л и более;
• лейкоцитоза;
• превышения показателя кетонемии свыше 5 миллимоль/л и выявления кетонурии (более ++);
• снижения рН крови ниже 7,35, а также количества стандартного сывороточного бикарбоната до 21 миллимоль/л и меньше.

Лечение кетоацидоза

Чтобы предупредить развитие диабетической кетоацидотической комы при первых признаках кетоацидоза необходимо оказание первой неотложной помощи и госпитализация.

Стационарное лечение начинается с инфузионного введения физиологическкого раствора, например, Рингера и устранения причин спровоцировавших нарушения метаболизма – обычно экстренное введение и коррекции режима, размера доз инсулина. Важно также выявление и лечение заболеваний, которые спровоцировали осложнение диабета. Помимо этого рекомендовано:

• щелочное питье – щелочных минеральных вод, содовых растворов;
• использование очистительных щелочных клизм;
• восполнение дефицита калия, натрия и прочих макроэлементов;
• прием энтеросорбентови гепатопротекторов.

Если у пациента развивается кома гиперосмолярная, то ему показано введение гипотонического (0,45%) раствора натрия хлорида (скорость не более 1 л в час) и последующие мероприятия регидратации, при гиповолемии – рекомендовано использование коллоидных плазмозаменителей.

Е.Н.Сибилева
Заведующая кафедрой педиатрии ФПК Северного государственного медицин-ского университета, доцент, главный детский эндокринолог департамента здравоохранения администрации Архангельской области

Диабетический кетоацидоз — самое грозное и быстро развивающееся осложнение сахарного диабета. Для этого состояния характерно сочетание абсолютной и относительной инсулиновой недостаточности, последняя в свою очередь вызвана повышением в организме как гормональных, так и негормональных антагонистов инсулина.

Для кетоацидоза характерны:
▪ высокая гипергликемия и осмотический диурез с ацетонурией;
▪ резкое снижение буферных свойств крови за счет катаболизма белка;
▪ выведение бикарбонатов, влекущие за собой изменения кислотно-основного состояния в сторону тяжелейшего метаболического ацидоза.

Нарастание тяжелых расстройств обмена веществ при некоординируемой инсулиновой недостаточности приводит к гиповолемии, выраженному истощению запасов калия в тканях, накоплению β-оксимасляной кислоты в ЦНС. В итоге, клиническая симптоматика будет характеризоваться тяжелым расстройством гемодинамики, преренальной острой почечной недостаточностью, расстройством сознания вплоть до комы, расстройством гемостаза.

В редких случаях у детей наблюдаются:
1. Гиперосмолярная кома:
▪ высокая гипергликемия
▪ задержка натрия в организме
▪ выраженная дегидратация
▪ умеренный кетоз
2. Лактатацедемическая кома – редчайшая кома у детей, обычно в ее развитии имеет место тяжелая тканевая гипоксия с накоплением лактата в крови.

Лечение диабетического кетоацидоза

1. Коррекция инсулиновой недостаточности
2. Регидратация
3. Устранения гипокалиемии
4. Ликвидация ацидоза

Перед проведением терапии больного обложить грелками, в желудок – назогастральный зонд, катетер в мочевой пузырь.

Коррекция инсулиновой недостаточности

Используется инсулин короткого действия. Инсулин лучше всего вводить через линеамат на 10% растворе альбумина, если линеомата нет – инсулин вводится струйно ежечасно. Начальная доза инсулина 0,2 Ед/кг, затем через час 0,1 Ед/кг/час. При снижении сахара крови до 14-16 ммоль/л доза инсулина уменьшается до 0,05 Ед/кг/час. При снижении сахара крови до 11 ммоль/л переходим на подкожное введение инсулина каждые 6 часов.

Потребность в инсулине при выведении из комы составляет 1-2 Ед/кг/сут.
Внимание! Скорость снижения глюкозы крови не должна превышать 5 ммоль/час! В противном случае возможно развитие отека мозга.

Регидратация

Жидкость рассчитывается в зависимости от возраста:
▪ у детей первых 3-х лет жизни – 150-200 мл/кг массы/сутки в зависимости от степени обезвоживания;
▪ у детей старшего возраста – 3-4 л/м2/сутки
В первые 30 минут введения 1/10 суточной дозы. В первые 6 часов 1/3 суточной дозы, в по-следующие 6 часов – ¼ суточной дозы, а затем равномерно.
Идеально вводить жидкость с помощью инфузомата, если его нет – тщательно рассчитывать количество капель в минуту. В качестве стартового раствора используется 0,9% раствор хлорида натрия. Физиологический раствор должен вводиться не более 2-х часов. После чего необходимо перейти на 10% раствор глюкозы в сочетании с раствором Рингера в соотношении 1:1. Вся жидкость, вводимая внутриввенно подогревается до температуры 370С. если ребенок очень истощен, мы использу-ем 10% раствор альбумина до начала введения кристаллоидов из расчета 5 мл/кг массы, но не более 100 мл, т.к. коллоиды лучше удерживают жидкость в кровеносном русле.

Коррекция калия

Необходимо помнить, что недостаточная коррекция калия снижает эффект лечения! Как только по катетеру начинает отделяться моча (это 3-4 часа от начала терапии), необходимо приступить к коррекции калия. Калия хлорид 7,5% раствор вводится из расчета 2-3 мл/кг/сутки. Его добавляют к вводимой жидкости из расчета 2-2,5 мл хлорида калия на 100 мл жидкости.

Коррекция ацидоза

С целью коррекции ацидоза используется теплый, свежеприготовленный 4% раствор соды – 4 мл/кг. Если можно определить ВЕ, то доза бикарбоната равна 0,3-ВЕ х массу ребенка в кг.
Коррекция ацидоза проводится на 3-4 часу терапии, не ранее, т.к. проведение инсулинотерапии на фоне регидратации хорошо корригирует кетоацидоз.
Поводом для введения соды служат:
▪ сохраняющаяся адинамия
▪ мраморность кожных покровов
▪ шумное глубокое дыхание

При лечении диабетического ацидоза назначаются небольшие дозы гепарина 100 Ед/кг/сутки в 4-х инъекциях. Если ребенок поступает с температурой, сразу же назначается антибиотик широкого спектра действия.
Если ребенок поступает с начальными признаками кетоацидоза (ДКА I), т.е. несмотря на метаболический ацидоз, характеризующийся диспептическими жалобами (тошнота, рвота), болевым синдромом, глубоким дыханием, но сознание сохранено, необходимо:

1. Промыть желудок раствором 2% соды.
2. Поставить очистительную, а затем лечебную клизму с теплым раствором 2% соды в объеме 150-200 мл.
3. Провести инфузионную терапию, в которую включают раствор альбумина, физиологический раствор, если уровень глюкозы не превышает 14-16 ммоль/л, то используются растворы 10% глюкозы и Рингера в соотношении 1:1. Инфузионная терапия в этом случае обычно рассчиты-вается на 2-3 часа исходя из суточной потребности, т.к. в последующем можно перейти на оральную регидратацию.
4. Инсулинотерапия проводится из расчета 0,1 Ед/кг/час; при достижении уровня глюкозы 14-16 ммоль/л, доза 0,05 Ед/кг/час и при уровне глюкозы 11 ммоль/л переходим на подкожное введение.

Тактика ведения ребенка после купирования кетоацидоза

1. На 3 дня – диета №5 без жира, затем 9 стол.
2. Обильное питье, включая щелочные растворы (минеральная вода, раствор 2% соды), соки, имеющие оранжево-красную окраску, т.к. они содержат большое количество калия.
3. Через рот 4% раствор хлорида калия по 1 дес.-1 стол. ложке 4 раза в день в течение 7-10 дней, т.к. коррекция гипокалигистии идет довольно длительно.

4. Инсулин назначается в 5 инъекциях в следующем режиме: в 6 часов утра, а далее перед завтраком, обедом, ужином и на ночь. Первая доза 1-2 Ед, последняя доза – 2-6 Ед, в первую половину дня – 2/3 суточной дозы. Суточная доза равна дозе для выведения из кетоацидоза, обычно – 1 Ед/кг массы тела. Подобная инсулинотерапия проводится в течение 2-3 дней, а затем ребенок переводится на базисно-болюсную терапию.

Примечание. Если у ребенка при развившемся кетоацидозе имеется повышение температуры назначаются антибиотики широкого спектра действия. В связи с нарушениями гемостаза, обусловленными развившейся гиповолемией и метаболическим ацидозом для профилактики синдрома диссеминированного сосудистого свертывания назначается гепарин в суточной дозе 100 ЕД/кг массы тела. Доза распределяется на 4 инъекции, введение препарата проводится под контролем коагулограммы.

«>